close

Præeklampsi

Gå til navigation Gå til søg
præeklampsi
Hypertrofisk decidual vaskulopati høj mag.jpg
Mikrofotografiet viser en hypertrofisk decidual vaskulopati , et histologisk fund under svangerskabshypertension - en del af præeklampsi. H&E plet .
Specialitet obstetrik
synonymer
toksæmi ved graviditet
Wikipedia er ikke et lægekontor lægemeddelelse 

Præeklampsi , præeklampsi toksæmi (PET) eller hypertension induceret af proteinurisk graviditet (HIEP) (etymologisk fra latin "Pre" -før, tidligere- og " Eclampsis " -lyn-) er et specifikt graviditetssyndrom , der dybest set består af fremkomsten af arteriel hypertension efter den tyvende svangerskabsuge og tilstedeværelsen af ​​forhøjede niveauer af protein i urinen ( proteinuri ). [ 1 ]​ [ 2 ]​ [ 3 ]

Præeklampsi refererer til en af ​​de former, hvor forhøjet blodtryk kan forekomme under graviditet, hvis oprindelse er relateret til ændringer i moderkagen . Disse ændringer giver anledning til en dysfunktion af moderens blodkar . Selvom det mest bemærkelsesværdige tegn på sygdommen er forhøjet blodtryk , kan det føre til eclampsia med skader på nyrer , lever og hjerne . Den eneste behandling er fødslen, hvor induktion af fødsel eller kejsersnit er de mest almindelige procedurer. Det kan forekomme op til seks uger efter fødslen. Det er den mest almindelige og farlige komplikation ved graviditet, så den skal diagnosticeres og behandles hurtigt, da fosterets og moderens liv i alvorlige tilfælde er i fare.

Klassifikation

Mild præeklampsi:

  • Systolisk blodtryk større end 140 og diastolisk blodtryk større end 90.
  • 24-timers proteinuri mere end 300 mg .
  • Ingen andre kriterier for svær præeklampsi er til stede.

Alvorlig præeklampsi, hvis mindst en af ​​følgende er til stede:

Epidemiologi

Præeklampsi kan forekomme i op til 10 % af graviditeterne, normalt i andet og tredje trimester og efter uge 32. Selvom det er sjældent, kan nogle kvinder have tegn på præeklampsi allerede i uge 20. Det er meget mere almindeligt hos kvinder med deres første graviditet —op til 85% af tilfældene forekommer i primigravidas— [ 4 ] og forekomsten falder betydeligt i den anden graviditet. Det er kendt, at et nyt moderskab i anden graviditet reducerer risikoen, undtagen hos kvinder med en familiehistorie med hypertensive graviditeter, [ 5 ] , men samtidig stiger risikoen med moderens alder, [ 6 ] så det har været svært at vurdere den sande effekt af forældreskab på risikoen for præeklampsi. Risikoen er fire gange større for kvinder, hvis familier har haft tilfælde af præeklampsi. [ 4 ]

Den største risiko ved forekomsten af ​​præeklampsi er at have haft præeklampsi i en tidligere graviditet. Præeklampsi er hyppigere hos kvinder med hypertension og diabetes før graviditeten, autoimmune sygdomme såsom lupus erythematosus , hos patienter med trombofilier , nyreinsufficiens og kvinder med en familiehistorie med præeklampsi, kvinder med fedme og kvinder med flerfoldsgraviditet (tvillinger, for eksempel). eksempel). Risikoen er næsten fordoblet hos sorte kvinder . [ 4 ]

Det er muligt at udvikle præeklampsi efter fødslen, op til 6 til 8 uger efter fødslen . Derfor skal man være opmærksom 24-48 timer efter fødslen for at opdage mulige symptomer og tegn på præeklampsi.

Morbiditet og mortalitet ved præeklampsi er resultatet af endorgandysfunktion , cerebral blødning og eclampsia; mens de for den nyfødte er intrauterin vækstbegrænsning og lav fødselsvægt på grund af præmaturitet. [ 7 ]

Risikofaktorer for prækonception for præeklampsi

  • Præeklampsi i tidligere graviditet.
  • Intergenetisk periode på mere end 49 måneder.
  • Kronisk arteriel hypertension.
  • Tidligere nyresygdom.
  • Mellitus diabetes.
  • Trombofilier.
  • Body Mass Index (BMI) større end eller lig med 30 kg/m² (Patienter med et BMI på mindre end 20 kg/m² eller større end 25 kg har brug for mere opmærksomhed for deres kostbehov).
  • Kvinder ældre end 40 år.
  • Familiehistorie med præeklampsi, diabetes mellitus, kronisk systemisk arteriel hypertension og infertilitet.
  • Primipaternidad.
  • Positiv faderlig faktor for præeklampsi hos en tidligere partner.

Konceptionelle risikofaktorer for præeklampsi

  • Størrelsen af ​​risikoen afhænger af antallet af tilstedeværende faktorer.
  • Tilbagevendende urinvejsinfektion.
  • Gennemsnitligt arterielt tryk lig med eller større end 95 mm Hg i andet trimester.
  • Overdreven vægtøgning end forventet i svangerskabsalderen.
  • Svangerskabsdiabetes.
  • Mistænkt intrauterin vækstrestriktion (IUGR).
  • Flerfoldsgraviditet.
  • Hydrops/hydropisk degeneration af placenta.

Etiopatogenese

Image
Skematisk af en moderkage, fra Gray's Anatomy .

Ætiologien af ​​præeklampsi er ukendt, men den er kendt for at være forårsaget af samspillet mellem økonomiske, psykosociale, ernæringsmæssige, miljømæssige og genetiske faktorer. [ 8 ]

Præeklampsi er resultatet af unormal implantation af placenta . Faktisk er fjernelse af moderkagen direkte forbundet med helbredelsen af ​​sygdommen. Præeklampsi udvikler sig i to faser: [ 9 ] ​[ 10 ] ​[ 11 ]

  1. Placental iskæmi , på grund af unormal placentation og utilstrækkelig blodperfusion.
  2. Endothelial dysfunktion på grund af frigivelse af nekrose- og apoptosefaktorer fra den iskæmiske placenta.

Den første fase er meget variabel og disponerer moderkagen for hypoxi, efterfulgt af frigivelsen af ​​opløselige faktorer, der resulterer i mange af de fænomener, der ses klinisk. Nogle af de mest forældede teorier kan anvendes til disse stadier, netop fordi opløselige faktorer er årsagen til klassiske læsioner, såsom dem i endotelet, nyrerne, inflammatoriske, osv. Maternal modtagelighed er utvivlsomt en af ​​de variabler, der er involveret i installationen af ​​syndromet.

Ved præeklampsi frigives inflammatoriske mediatorer eller toksiner af placenta, der virker på det vaskulære endotel . Syndromet menes i nogle tilfælde at være forårsaget af en overfladisk implanteret placenta, som bliver hypoxisk, hvilket forårsager en immunreaktion karakteriseret ved øget sekretion af inflammatoriske mediatorer fra placenta og virker på det vaskulære endotel. Overfladisk implantation kan være resultatet af en immunsystemreaktion mod placenta. Denne teori understreger rollen af ​​maternel immunitet og henviser til beviser, der tyder på en svigt af moderens tolerance over for etablerede faderlige antigener i fosteret og dets placenta. Det menes, at moderen i nogle tilfælde af præeklampsi mangler receptorer for proteiner, som moderkagen bruger til at undertrykke moderens immunsystems respons på omgivelserne. Fostre risikerer at blive for tidlige. Denne hypotese er i overensstemmelse med beviser, der viser, at spontane aborter er immunforstyrrelser, hvor mødres immunitet udløser et destruktivt angreb mod væv fra det udviklende foster.

I mange tilfælde har moderens reaktion dog muliggjort en normal implantation af placenta. Det er muligt, at der er kvinder med højere inflammatoriske niveauer forårsaget af samtidige tilstande såsom kronisk hypertension og autoimmune sygdomme , som har en lavere tolerance over for immunbelastningen af ​​en graviditet.

Alvorlig præeklampsi udvikler sig til fulminant præeklampsi med hovedpine , synsforstyrrelser, epigastriske smerter og kan derefter udvikle sig til HELLP ( hæmolyse , forhøjede leverenzymer , trombocytopeni ) syndrom og eklampsi . Placenta abruption er også forbundet med hypertensive graviditeter. De er alle medicinske nødsituationer, både for barnet og dets mor.

Nogle af hypoteserne om oprindelsen af ​​præeklampsi har forbundet syndromet med tilstedeværelsen af ​​følgende faktorer:

Image
Anatomy of an Artery , fra Gray's Anatomy .

Utilstrækkelig blodgennemstrømning til moderkagen får den til at frigive visse hormoner eller kemiske midler, der hos prædisponerede mødre fører til beskadigelse af endotelet - vævet , der omgiver et blodkar - metaboliske ændringer og andre mulige komplikationer.

Hypoxi - lavt oxygenindhold - som følge af utilstrækkelig perfusion stimulerer frigivelsen af ​​sFlt -1 ( Opløselig Fms - Ligesom T -yrosinkinase 1 ) , en antagonist af VEGF og PlGF , hvilket forårsager skade på det førnævnte maternelle endotel og placenta vækstrestriktion. [ 13 ] Derudover er endoglin , en antagonist af TGF-beta , forhøjet hos gravide kvinder med præeklampsi. [ 14 ] Det er sandsynligt, at dette opløselige endolgin ( sEng ) stimuleres af placenta som reaktion på en stigning i membranendolgin i celler i immunsystemet , selvom det også er sandsynligt, at sEng produceres af selve endotelet. Niveauer af både opløseligt Flt-1 ( sFlt-1 ) og sEng stiger, efterhånden som sværhedsgraden af ​​præeklampsi øges, hvor sEng-niveauer overstiger niveauerne af sFlt-1 i tilfælde af HELLP-syndrom.

Både sFlt-1 og sEng øges til et vist niveau hos alle gravide kvinder, hvilket understøtter ideen om, at hypertensiv sygdom i graviditeten er en normal tilpasning til fænomenerne med graviditet, der er gået galt. Da immunsystemets dræberceller er involveret i etableringen af ​​placenta (placenta), hvilket indebærer en vis grad af modertolerance, er det ikke overraskende, at moderens immunsystem reagerer negativt på udseendet af nogle moderkager under visse omstændigheder, såsom i tilfælde af en moderkage, der er mere invasiv end normalt. Initial maternel afstødning af placentale cytotrofoblaster kan forårsage, at uterusspiralarterierne bliver utilstrækkeligt ombygget - ombygning af spiralarterierne er en af ​​moderens tilpasninger til graviditet - i tilfælde af præeklampsi forbundet med overfladisk placentaimplantation, hvilket som følge heraf producerer den mest distale hypoxi væv) og forekomsten af ​​maternelle symptomer som reaktion på forhøjelsen af ​​sFlt-1 og sEng . [ 15 ]

Fosterceller såsom føtale erythroblaster samt cellefrit DNA er også dokumenteret at være øget i moderens kredsløb hos kvinder med præeklampsi. [ 16 ] Disse resultater tyder på, at præeklampsi er en proces, hvorved placentaskade, såsom hypoxi, tillader øgede mængder af føtalt materiale ind i moderens kredsløb, hvilket fører til et immunrespons og endotelskade, hvilket i sidste ende resulterer i præeklampsi og eclampsia.

Klinisk billede

Mild præeklampsi er et syndrom, der kan præsentere følgende tegn og symptomer:

  • Blodtryk på 140/90 mmHg
  • Ødem i ansigt og hænder
  • Nedsat lever- og synsfunktion
  • Tilstedeværelse af protein i urinen

Svær præeklampsi har følgende tegn og symptomer:

  • Oliguri mindre end 400 ml/24 timer
  • Neurologiske lidelser
  • Epigastriske smerter (stikkende type)
  • Lungeødem eller cyanose
  • Vægtøgning mere end 2 kg på en uge
  • Ændringer i synet: sløret, dobbeltsyn, lysglimt ( fotopsi ), intolerance over for lys ( fotofobi ).
  • Intens og vedvarende hovedpine.

Diagnose

Image
Ultralyd af et 20-ugers foster, den dato, hvor præeklamptiske tegn begynder at vise sig.

Præeklampsi diagnosticeres, når en gravid kvinde pludselig udvikler en stigning i blodtrykket - på to separate aflæsninger taget med mindst 6 timers mellemrum med 140/90 mmHg eller mere - og et urinproteinniveau på 300 mg eller mere. En blodtryksforhøjelse på 20 mmHg fra den systoliske værdi (den højeste værdi) og 15 mmHg fra den diastoliske værdi (den laveste værdi), selvom den ikke når kravet på 140/90, anses for vigtig, selvom det ikke er længere betragtet som diagnostisk. Hævelser - ødem , især i hænder og ansigt - blev oprindeligt anset for at være diagnostisk vigtige tegn på præeklampsi, men den nuværende lægepraksis er kun påkrævet for at stille diagnosen hypertension og proteinuri. På trods af dette bør usædvanlig hævelse, især i hænder, fødder eller ansigt, mærkbar ved at efterlade en fordybning, når du trykker på det pågældende område, betragtes som væsentlig og rapporteres til sundhedspersonalet. Nogle mødre med præeklampsi har en særlig tendens til blodpladeaggregation og forhøjede serumserotoninniveauer . [ 17 ]

Selvom eklampsi er potentielt dødelig, er præeklampsi normalt asymptomatisk, derfor afhænger dets påvisning af de undersøgte tegn, hvert tegn bør betragtes som vigtigt og ikke undervurderes. Epigastriske smerter , som afspejler en leversygdom og er karakteristisk for HELLP-syndrom , kan let forveksles med halsbrand , et meget almindeligt problem under graviditeten. Epigastriske smerter er dog faktisk ikke en brændende fornemmelse som halsbrand, spredes ikke til halsen , er forbundet med ømhed i leveren, kan udstråle til ryggen og lindres ikke af antacida . Det er ofte stærke smerter, som af nogle patienter beskrives som den værste smerte, de nogensinde har følt. Lejlighedsvis henviser nogle fagfolk disse patienter til en kirurg for at udelukke en akut mave eller kolecystitis , for eksempel.

Normalt er ingen af ​​tegnene på præeklampsi specifikke, selv anfald i graviditeten er ofte forårsaget af andre lidelser end eklampsi. Diagnosen afhænger således af samtidighed af adskillige præeklamptiske træk, og afgørende bevis er, at den afhjælpes ved fødslen. Forhøjet blodtryk forekommer hos nogle kvinder uden proteinuri , en tilstand kendt som graviditetsinduceret hypertension eller graviditetshypertension. Både præeklampsi og svangerskabshypertension er alvorlige tilstande, der kræver overvågning af både fosteret og moderen.

Differentialdiagnose

Eklampsi og præeklampsi kan forveksles med andre sygdomme, herunder kronisk hypertension, kronisk nyresvigt , primære epileptiske lidelser , pancreas- og galdeblæresygdomme , trombotisk og idiopatisk trombocytopenisk purpura og hæmolytisk uremisk syndrom . Præeklampsi bør altid betragtes som en mulighed i enhver graviditet over 20 ugers graviditet. Det er især svært at diagnosticere, hvis der allerede er en samtidig sygdom, såsom hypertension. [ 18 ]

Behandling

Kriterier for ambulant behandling af mild præeklampsi:

Patienten skal overholde kontrollerne korrekt:

  • Blodtryk mindre end eller lig med 150/100.
  • Normalt blodtal og biokemi.
  • Asymptomatisk patient.
  • Korrekte føtale velværetests og tilstrækkelig vækst.
  • Proteinuri 24 timer mindre end eller lig med 1 g (1000 mg).

Mild præeklampsi ambulant kontroller

Moderlig

  • Tjek 1-2 gange om ugen.
  • Relativ hvile og normal kost.
  • Daglig TA, vægt og multistick.
  • 24 timers proteinuri, ugentlig blodtælling, biokemi og koagulation.
  • Oplysninger om prodromale symptomer på eclampsia (hvis de optræder, vil du gå til skadestuen).

Foster

  • Daglig kontrol af fosterets bevægelser.
  • Ugentlig PNS fra uge 28.
  • Øko-Doppler hver anden uge (biometri, fostervand, navle-føtal Doppler).

Prognose

Dårlige prognostiske faktorer for patienten med præeklampsi:

  • Blodtryk over 160/110 mmHg.
  • Proteinuri større end 2 g i 24-timers urin (siden 2014 har forskergruppen fra Sibai et al. påvist, at mængden af ​​påvist protein kun er gyldig som et diagnostisk kriterium, men ikke som et kriterium for sværhedsgrad).
  • Kreatinin større end 1,2 g.
  • Blodpladetal mindre end 100.000.
  • Øgede leverenzymer.

Komplikationer

Eklampsi er den mest alvorlige komplikation af svangerskabsforgiftning, for eksempel i Storbritannien optræder den i 1 ud af 2000 graviditeter og har en dødelighed på omkring 1,8 %. HELLP-syndrom er mere almindeligt, sandsynligvis til stede i 1 ud af 500 graviditeter, og kan være lige så farligt som selve eclampsia. [ 19 ] Begge lidelser kan forekomme uanmeldt på grund af de prodromale tegn på præeklampsi.

Hjerneblødning er en livstruende skade hos kvinder med eklampsi eller præeklampsi. Det er kendt, at det er en sekundær komplikation af svær hypertension, så graviditetshypertension er en fremherskende faktor i udseendet af denne situation, selvom forholdet mellem hypertension og hjerneblødning ikke er blevet kvantificeret for præeklampsi.

Akut respiratorisk distress syndrom hos voksne er en anden komplikation, der opstår efter præeklampsi, selvom det ikke er blevet fastslået, om årsagen er patientens hospitalsrespirationsstøtte, eller om det skyldes selve præeklampsien.

Præeklampsi er sandsynligvis en risikofaktor for udvikling af epilepsi i voksenlivet hos børn af mødre med denne lidelse. [ 20 ]

Forebyggelse

Den faderlige faktor er involveret i forekomsten af ​​det. Fordi graviditet har mange ligheder med en transplantation, antages det, at inducering af tolerance over for faderlige HLA-molekyler i fosteret kan være afgørende.

Den bedste måde at forebygge svangerskabsforgiftning på er, at alle gravide starter prænatal pleje tidligt og rettidigt og fortsætter gennem hele graviditeten og postpartum-perioden (middels, øjeblikkelig og sent).

  • Mål blodtrykket regelmæssigt efter uge 20 for at opdage asymptomatiske høje tryk.
  • Kontroller overdreven vægtøgning gennem prænatal pleje med ernæringsovervågning.
  • Udfør laboratorieundersøgelser med vægt på værdier og måling af urinsyre, kreatinin og urinstof.
  • Generel urintest (UGS) for at se efter proteunuri (kvalitativ).
  • Blodpladetal.
  • Forhøjet hæmoglobin og hæmatokrit.
  • Udfør en Doppler-strøm af livmoder-/utero-placenta arterie for at vurdere unormal trofoblastisk invasion.
  • Ryg ikke: Tobak øger blodtrykstallene og beskadiger blodkarrene.
  • Undgå stress: Selvom en gravid kvinde ikke er begrænset i sit daglige liv, bør hun have relativ hvile.
  • Calciumrig kost: Indtagelse af to eller tre gram calcium fra graviditetens første trimester synes at reducere risikoen for præeklampsi.
  • Folinsyretilskud: Dette stof er i stand til at reducere risikoen for svangerskabsforgiftning, da det nedsætter koncentrationen af ​​hæmocystein i blodet, og desuden forhindrer det fostermisdannelser såsom rygmarvsbrok.
  • Kost rig på antioxidanter: Vitamin C og E er kraftfulde antioxidanter, der fjerner frie radikaler og andre, der er en del af toksinerne.

Screening

Screening for præeklampsi har været mulig siden omkring 2010 gennem måling af forskellige biokemiske og obstetriske faktorer. Kombinationen af ​​disse oplysninger gør det muligt at vurdere en risiko for, at en gravid kvinde udvikler præeklampsi under graviditeten, hvilket gør det muligt for lægen at forhindre udviklingen af ​​sygdommen.

Screening for præeklampsi udføres i første trimester efter graviditetsuge 11 og 14. Det inkluderer en blodprøve, der kan tages samtidig med Trisomi 21-screeningen i graviditetens første trimester. Screeningen består i at måle plasmakoncentrationen af ​​to biomarkører, proteinet PlGF (placental growth factor) og PAPP-A, og at kombinere disse tests de data indsamlet af Obstetrik og gynækologi eller jordemoder: Doppler af de intrauterine arterier, måling af patientens gennemsnitlige blodtryk, moderens alder, rygestatus, geografisk oprindelse, BMI, forhøjet blodtrykshistorie og paritet.

Kombinationen af ​​alle disse parametre tillader en forudsigelig risiko, som det gøres for trisomi 21 , med en detektionsrate på op til 96,3 %. Det er dog en evaluering og ikke en diagnose. Derfor er det vigtigt at bemærke, at dette også inkluderer en falsk negativ rate, det vil sige patienter, der ikke vil blive opdaget.

Nylige undersøgelser [ 21 ] i Europa har vist denne metodes evne til virkelig at opdage patienter med høj risiko for at udvikle præeklampsi, og især forebygge udvikling af sygdommen og anvendelse af en forebyggende behandling baseret på at tage acetylsalicylsyre én gang. om dagen, startet tidligt nok i graviditeten (før 16 uger), reducerer antallet af præeklampsi med 80 %.

Forskning

Forskning i det immunologiske grundlag for præeklampsi tyder på, at vedvarende udsættelse for partnerens sæd har en stærk beskyttende effekt mod præeklampsi på grund af absorptionen af ​​flere immunfaktorer, der er til stede i sædvæsken. Undersøgelser har også vist, at lange perioder med seksuelt samliv med den samme partner, som skal være far til barnet, mindsker risikoen for at lide af svangerskabsforgiftning betydeligt. Som en af ​​undersøgelserne beskrev: "Selvom præeklampsi er en sygdom i den første graviditet, er den beskyttende effekt af multiparitet tabt med skiftet af partner".

En undersøgelse offentliggjort af "Obstetrical and Gynecological Survey" konkluderede også, at "selv om brug af kondomer anbefales for at forhindre spredning af seksuelt overførte sygdomme, er en periode med eksponering for sæd i et stabilt forhold, når man søger graviditet, forbundet med større beskyttelse og lavere forekomst af præeklampsi." [ 22 ]

En sådan undersøgelse offentliggjort i "Journal of Reproductive Immunology" konkluderede, at "induktion af allogen tolerance over for faderlige HLA-molekyler i fosteret er afgørende. De indsamlede data tyder stærkt på, at eksponering, især oral, for opløseligt HLA fra sæd kan føre til immun- og transplantationstolerance." [ 23 ]

En anden undersøgelse offentliggjort i "Journal of Immunology", der var dedikeret til at undersøge sædens rolle i forplantningskanalen hos mus, viste, at "insemination frembringer inflammatoriske ændringer i kvindelige reproduktive væv", og konkluderede, at "ændringerne producerer en immunologisk tilpasning til faderlig antigener og påvirker udviklingen af ​​graviditeten. [ 24 ]

En række lignende undersøgelser bekræftede vigtigheden af ​​immunmodulation hos hunmus gennem optagelsen af ​​specifikke immunfaktorer i sæden, herunder TGF-Beta, hvis mangel også er under undersøgelse som årsag til abort og infertilitet hos kvinder. . Ifølge teorien er nogle tilfælde af præeklampsi forårsaget af et unormalt immunrespons på fosteret og moderkagen, forårsaget af "fremmede" proteiner fra faderlige gener, men regelmæssig eksponering for faderens sæd kan fremme immunaccept og efterfølgende implantation. , en proces, der understøttes væsentligt af de 93 procent af immunfaktorerne, der er identificeret i sædvæsken. [ 25 ]​ [ 26 ]

Præeklampsi og oocytdonation

Den første menneskelige graviditet fra en doneret oocyt fandt sted i 1983. Selvom oocytdonation oprindeligt var indiceret hos patienter med for tidlig ovariesvigt , er anvendelsen nu blevet udvidet til ældre patienter med ovariesvigt og patienter med ovariesvigt. ).

Siden den første kliniske anvendelse af oocytdonation har mange undersøgelser evalueret de obstetriske og neonatale konsekvenser af denne procedure. Disse har afsløret en højere forekomst af komplikationer i denne type graviditet, såsom blødning i første trimester, kejsersnit og præeklampsi. [ 27 ]

Den højere forekomst af præeklampsi i graviditeter opnået fra donerede oocytter kunne forklares ved at tage hensyn til immunsystemets involvering i denne proces. Det vil sige, mens der i graviditeter fra egne oocytter frembringes en tilstand af immuntolerance , når en oocytdonation udføres, brydes denne balance, hvilket aktiverer immunsystemet og er i stand til at producere præeklampsi. Imidlertid er resultaterne af undersøgelser, der sammenligner forekomsten af ​​præeklampsi i graviditeter fra donerede oocytter og autologe oocytter, kontroversielle, da kvinder, der gennemgår denne type donation, normalt er nullipære, ældre og meget ofte lider af ovariesvigt. Alle disse faktorer er uafhængigt forbundet med præeklampsi. [ 28 ]

Videnskabelige fremskridt

Forskere i USA fandt gener for præeklampsi. [ 29 ]

Se også

Bibliografi

  • Drife JO, Magowan (red.). Clinical Obstetrics and Gynecology , kapitel 39, s. 367-370. ISBN 0-7020-1775-2 .
  • Robbins og Cotran, Pathological Basis of Disease, 7. udg.

Referencer

  1. ↑ Milos Sucksdorf, Maria V.; Strada, Bruno N.; Abud, Atilio M.; Alessandria, Maria C.; Gastaldi, Gonzalo; Quaino, Florence D.; et al (oktober-december 2017). "Analyse af risikofaktorer for udvikling af hypertensive graviditetstilstande" . Journal of the Argentine Federation of Cardiology (Argentina) 46 (4). ISSN  1666-5694 . Hentet 2. januar 2019 . 
  2. ↑ Rosas-Peralta, Martin; Borrayo-Sanchez, Gabriela; Madrid-Miller, Alejandra; Ramirez-Arias, Erick; Perez-Rodriguez, Gilberto (2016). "Hypertension under graviditet: udfordringen fortsætter" . Medical Journal of the Mexican Social Security Institute (Mexico) 54 (Suppl 1): S91-S111. ISSN  0443-5117 . Hentet 2. januar 2019 . 
  3. ↑ Tredje Camacho, Luis Alberto; Berzain Rodriguez, Mary Carmen (juni 2015). "Et klinisk blik på diagnosen præeklampsi" . Rev Cient Cienc Méd (på engelsk) (Cochabamba, Bolivia: Scielo) 18 (1): 50-55. ISSN  2077-3323 . Hentet 6. januar 2019 . 
  4. ↑ abcMatthew Warden ; _ Brian Euerle (7. maj 2005). "Preeklampsi (graviditetstoksæmi)" . eMedicine - Obstetrik/ gynækologi . Hentet 20. december 2007 . 
  5. ^ Hjartardottir S, Leifsson BG, Geirsson RT, Steinthorsdottir V. (2004). "Faderskabsændring og risikoen for tilbagefald ved familiær hypertensiv lidelse under graviditet." Hypertension Graviditet 2004;23(2):219-25. PMID 15369654
  6. ↑ Zhang J. (2007). "Partnerskifte, fødselsinterval og risiko for præeklampsi: en paradoksal trekant." Pædiatr Perinat Epidemiol. 2007 Jul;21 Suppl 1:31-5 PMID 17593195
  7. ↑ a b c PACHECO ROMERO, José. Endotel dysfunktion ved præeklampsi. An. Fac. med. [på nettet]. Jan/Mar 2003, bind 64, nr.1 [citeret 20. december 2007], s.43-54. Tilgængelig på World Wide Web: [1] . ISSN 1025-5583.
  8. ↑ López-Jaramillo, P.; Houses, J.P.; Serrano, N. (oktober 2001). "Preeklampsi: fra epidemiologiske observationer til molekylære mekanismer" [Preeklampsi: fra epidemiologiske observationer til molekylære mekanismer] . Braz J Med Biol Res (på engelsk) (Ribeirão Preto: Scielo) 34 (10): 1227-1235. ISSN  0100-879X . doi : 10.1590/S0100-879X2001001000001 . Hentet 13. januar 2019 . 
  9. ↑ Moghaddas Sani, Hakimeh; Zununi Vahed, Sepideh; Ardalan, Mohammadreza (januar 2019). Præeklampsi: Et nærmere kig på nyreinsufficiens . Biomedicin & Farmakoterapi ( Elsevier Masson SAS) 109 : 408-416. ISSN  0753-3322 . doi : 10.1016/j.biopha.2018.10.082 . Hentet 13. januar 2019 . 
  10. ↑ Cerdeira, AS; Agrawal, S.; Personale, AC; Redman, CW; Vatish, M. (oktober 2018). "Angiogene faktorer: potentiale til at ændre klinisk praksis i præeklampsi?" [Angiogene faktorer: har de potentiale til at ændre klinisk praksis ved præeklampsi?] . BJOG 125 ( 11): 1389-1395. PMC 6175139 . PMID 29193681 . doi : 10.1111/1471-0528.15042 . Hentet 13. januar 2019 .   
  11. ↑ Rondon Nucete, Miguel (maj 2006). "Patogenese af præeklampsi" . Hentet 13. januar 2019 . "Der er for nylig blevet fokuseret betydelig opmærksomhed på faktorer involveret i angiogenese såsom VEGF, angiopoietiner og efrin-familien. Interessant nok er det blevet vist, at trofoblaster udtrykker VEGF, PIGF, VEGF-C og deres 'receptorer'. 
  12. ↑ Courtney Reynolds, MD, William C. Mabie, MD, & Baha M. Sibai, MD (2006). "Preeklampsi" . Graviditet-hypertensive lidelser . Armensk medicinsk netværk . Hentet 23. november 2006 . 
  13. ↑ Maynard S, Min J, Merchan J, Lim K, Li J, Mondal S, Libermann T, Morgan J, Sellke F, Stillman I, Epstein F, Sukhatme V, Karumanchi S (2003). Overskydende placenta opløselig fms-lignende tyrosinkinase 1 (sFlt1) kan bidrage til endotel dysfunktion, hypertension og proteinuri i præeklampsi. . J Clin Invest 111 (5): 649-58. PMID  12618519 . 
  14. ↑ Venkatesha, S.; Toporsian M, Lam C, Hanai J, Mammoto T, Kim YM, Bdolah Y, Lim KH, Yuan HT, Libermann TA, Stillman IE, Roberts D, D'Amore PA, Epstein FH, Sellke FW, Romero R, Sukhatme VP, Letarte M, Karumanchi SA. (2006). "Opløseligt endoglin bidrager til patogenesen af ​​præeklampsi". NatMed 12 (6):642-9. PMID  16751767 . 
  15. ↑ JOSE PACHECO. Graviditetsinduceret hypertension Nye koncepter. Gynecology and Obstetrics - Vol. 41 Nº1. januar 1995. [2] Sidst tilgået 20. december 2007
  16. ↑ AL-MUFTI, R; HAMBLEY H.; ALBAIGES G.; LEES C.; NICOLAIDES KH (2000). "Øget føtale erythroblaster hos kvinder, der efterfølgende udvikler præeklampsi" . Menneskelig reproduktion 15 (7): 1624-1628. ISSN  0268-1161 . Arkiveret fra originalen den 11. december 2008 . Hentet 20. december 2007 . 
  17. ↑ BLANCO, Mario, VASQUEZ, Manuel, TRIAS, Yalitze et al. Virkning af metoclopramid hos hypertensive kvinder i den umiddelbare postpartum periode. AVFT. [på nettet]. januar 2000, bind 19, nr.1 [citeret 20. december 2007], s.62-64. Tilgængelig på World Wide Web: [3] . ISSN 0798-0264.
  18. ^ "Preeklampsi-eklampsi" . Diagnose og behandling af præeklampsi og eklampsi . Armensk medicinsk netværk. 2003 . Hentet 23. november 2005 . 
  19. ↑ Douglas K, Redman C (1994). "Eclampsia i Det Forenede Kongerige" . BMJ 309 (6966): 1395-400. PMID  7819845 . 
  20. ↑ af MedlinePlus (november 2008). "Preeklampsi øger risikoen for epilepsi hos afkom" . Medicinsk encyklopædi på spansk . Hentet 12. november 2008 . 
  21. ↑ Rolnik, DL; Wright, D.; Poon, LCY; Syngelaki, A.; O'Gorman, N.; af Paco Matallana, C.; Akolekar, R.; Cicero, S. et al. (oktober 2017). "ASPRE-forsøg: udførelse af screening for præmatur præeklampsi" . Ultrasound in Obstetrics & Gynecology: The Official Journal of the International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 50 (4): 492-495. ISSN  1469-0705 . PMID  28741785 . doi : 10.1002/uog.18816 . Hentet 21. marts 2018 . 
  22. ↑ Udgivet. "Immun fejltilpasning i ætiologien af ​​præeklampsi: en gennemgang af bekræftende epidemiologiske undersøgelser" . 
  23. ↑ Udgivet. "Seminal 'priming' til beskyttelse mod svangerskabsforgiftning - en samlende hypotese" . 
  24. ↑ Journal of Immunology. "Sæd aktiverer det kvindelige immunrespons under tidlig graviditet hos mus" . 
  25. ↑ Udgivet. "Hvordan bidrager moderens immunsystem til udviklingen af ​​præeklampsi?" . 
  26. ↑ Udgivet. "Korrelation mellem oralsex og en lav forekomst af præeklampsi: en rolle for opløseligt HLA i sædvæske?" . 
  27. ↑ Tarlatzi, Theoni B.; Imbert, Romain; Alvaro Mercadal, Beatriz; Demeestere, Isabelle; Venetis, Christos A.; Englert, Yvon; Delbaere, Anne (2017-01). "Har oocytdonation sammenlignet med autolog oocyt IVF-graviditeter en højere risiko for præeklampsi?" . Reproductive BioMedicine Online 34 (1): 11-18. ISSN  1472-6483 . doi : 10.1016/j.rbmo.2016.10.002 . Hentet 2. januar 2019 . 
  28. ↑ Vernaeve, Valérie; Figueres, Francesc; Vassena, Rita; Rodriguez, Amelia; Garcia, Desiree; Blazquez, Anna (1. juli 2016). Er oocytdonation en risikofaktor for præeklampsi? En systematisk gennemgang og metaanalyse» . Journal of Assisted Reproduction and Genetics 33 ( 7): 855-863. ISSN 1573-7330 . PMC 4930777 . PMID 27007875 . doi : 10.1007/s10815-016-0701-9 . Hentet 2. januar 2019 .    
  29. ↑ BBC Science (23. marts 2011). "Preeklampsi-gener opdaget" . Hentet 2011 . 

Eksterne links

Hentet fra « https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Preeclampsia&oldid=144366570 »