Ødem

Ødem ; ( klinisk tegnnavn )
lægemeddelelse

Periorbitalt ødem forårsaget af betændelse.

Ødem (eller vatter ) er ophobning af væske i det ekstracellulære eller interstitielle rum, ud over kroppens hulrum.

Ødem betragtes som et klinisk tegn . Det kontrolleres hver anden dag (hver anden dag), og, når det er muligt, måles konturen af det berørte område med et målebånd (i millimeter ). Denne effekt er let mærkbar, når en solskoldning opstår , da der opstår ødem og rødme. Efter at have trykket med fingeren på forbrændingen, forbliver området hvidt i et stykke tid, indtil det vender tilbage til sin tidligere tilstand.

Kropsvæske-homeostase

Generelt er mængden af interstitiel væske defineret af kroppens væskebalance gennem mekanismen for homeostase . I praksis følger væskefordelingen i kroppen 60-40-20-reglen. For et normalt individ er cirka 60 % af kropsvægten vand, hvoraf cirka 40 % er intracellulært, og 20 % er ekstracellulært. Da 1 L vand vejer 1 kg, følger det, at 60 % af en person på 70 kg er 42 kg (eller 42 L) af det samlede kropsvand. Hvis 40 % af personens vægt er intracellulært kropsvand, så er det intracellulære volumen cirka 28 L, og det ekstracellulære volumen cirka 14 L, som er fordelt mellem det intravaskulære volumen ( blodplasma , som repræsenterer 25 %: cirka 4 L) og ekstravaskulær (den interstitielle væske, de resterende 75 %: 10 L). ^{[ 1} ]

Væskerne i de intravaskulære og ekstravaskulære rum udskiftes let for at opretholde den indikerede balance. Intravaskulær væske forlader blodkarrene (hovedsageligt gennem kapillærerne ) og trænger ind i det interstitielle rum. ^{[ 2 ]} Dette er processen med væskefiltrering . Det anslås, at i et typisk organ siver ca. 1 % af plasmaet ud i det interstitielle rum. Under normale forhold, for at kroppen skal være i balance, skal den samme væske, der forlader blodkarrene ind i det interstitielle rum, vende tilbage til vaskulaturen. Der er to veje, hvorved væsken vender tilbage til blodet:

det meste af væsken reabsorberes i det sidste segment af kapillærerne eller i venolerne nedenfor; væskereabsorptionshastigheden er imidlertid lavere end filtreringshastigheden, så en anden mekanisme er nødvendig for at opsamle det overskydende væske, der er filtreret ind i den interstitielle væske;
den anden mekanisme involverer lymfekarrene , som samler den overskydende interstitielle væske og hælder den ind i venesystemet på niveau med de subclaviane vener .

Ødem dannes, når der er en overdreven udskillelse af væske i det interstitielle rum, eller når det ikke genvindes korrekt, enten på grund af reabsorptionsproblemer eller lymfeproblemer.

Der er syv faktorer, der kan bidrage til ødemdannelse: ^{[ 3} ]

ved stigning i hydrostatisk tryk ;
ved reduktion af onkotisk tryk i blodkarrene;
ved øget permeabilitet af blodkarvæggen, som forekommer ved betændelse ;
ved obstruktion af væskeopsamling via lymfesystemet ;
ved ændringer i vævenes vandretentionsegenskaber;
på grund af et fald i plasmaproteiner, der mindsker det onkotiske tryk i blodet;
ved øget ekstracellulær væskevolumen som følge af forhold relateret til vandretention.

Et forhøjet hydrostatisk tryk afspejler ofte øget tilbageholdelse af vand og natrium i nyrerne .

Reduceret onkotisk tryk kan skyldes en defekt i plasmaproteinsyntesen i leveren eller for stort proteintab i nyren, som det sker ved nefrotisk syndrom .

Ved lymfødem er lymfesystemet blokeret, enten fordi det er beskadiget (f.eks. på grund af en infektion), eller på grund af misdannelser, diabetes, svaghed eller medfødt hjertesvigt.

Ødem i benene forårsaget af svaghed i hjertet.

Hvad angår ødemet af inflammatorisk oprindelse, er det forårsaget af et molekyle produceret af mastceller og basofiler , histamin , som udvider arteriolerne og øger permeabiliteten af venolerne , hvilket favoriserer udstrømningen af endoplastisk plasmavæske.

Patogenese af ødem

Genereringen af interstitiel væske reguleres af kræfterne i Starling-ligningen . ^{[ 4} ]

\ Q=K_{f}([P_{c}-P_{i}]-R[\pi﻿c}-\pi﻿i}])

Hydrostatisk tryk i blodkarrene (P _c ) har en tendens til at få vand til at lække ind i det intercellulære rum og derfra ind i vævene. Dette genererer en forskel i proteinkoncentration mellem blodplasmaet og vævet, hvilket genererer et onkotisk tryk (π _c ): proteinkoncentrationen i plasmaet har en tendens til at reabsorbere vand tilbage fra vævene ind i plasmaet. Starling-ligningen angiver, at væskestrømningshastigheden er defineret af forskellen mellem de to tryk (hydrostatisk og onkotisk) og af blodkarrets permeabilitet (Kf ₎ . Resultatet af de to tryk bestemmer strømningsretningen. Det meste af vandstrømmen sker i kapillærer eller postkapillære venoler , som har en semipermeabel væg, der tillader vand at passere igennem lettere end proteiner. Proteiner siges at være "reflekteret", fordi de ikke kan passere frit, og reflektionseffektiviteten er givet ved en konstant (R), med en maksimal værdi på 1. Hvis mellemrummene mellem cellerne, der udgør karret, åbnes, Vandpermeabiliteten øges først, men efterhånden som åbningerne øges i størrelse, øges proteinpermeabiliteten også.

Ændringer i stæreligningens variabler kan bidrage til dannelsen af ødem, enten på grund af en stigning i det hydrostatiske tryk inde i karret (som vil skubbe vandet mod det intercellulære rum), et fald i det onkotiske tryk inde i karret eller en stigning i permeabiliteten af karvæggen. Sidstnævnte har to virkninger: det tillader vandet at flyde mere frit, og det reducerer den onkotiske trykforskel ved at tillade proteinerne at forlade karret lettere.

Kort fortalt er de vigtigste årsager til ødem: ^{[ 2} ]

a.- Øget hydrostatisk tryk af blodet i mikrocirkulationen :

på grund af øget venetryk , som forekommer ved hjertesvigt , hypervolæmi (øget blodvolumen), venøs obstruktion (på grund af venøs trombose eller kompression), inkompetente veneklapper (i tilfælde af åreknuder ) eller virkningen af tyngdekraften ;
ved forhøjet blodtryk , som forekommer ved hypertension ;
på grund af nedsat arteriel resistens (på grund af fysiologiske eller farmakologiske årsager);

b.- Øget kapillærpermeabilitet på grund af vaskulær skade (f.eks. ved forbrændinger eller traumer ) eller på grund af tilstedeværelsen af betændelse ;

c.- Fald i niveauet af plasmaproteiner , især albumin , som bestemmer 70% af det onkotiske tryk . Når proteinniveauet falder, falder det onkotiske tryk, som det sker ved levercirrhose , underernæring , forbrændinger og nefrotisk syndrom .

d.- Blokering af lymfedrænagen ( lymfødem ), på grund af traumer, betændelse i lymfebanerne eller invasion af disse af parasitter (f.eks. filariasis ).

Typer af ødem

Ifølge temperatur

Ødem kan være koldt eller varmt.

Ifølge udvidelsen

Ødem kan være generaliseret (anasarca) i tilfælde af nefrotisk syndrom (oliguri, hypoalbuminæmi, af kronisk oprindelse og proteinuri), sekundær glomerulonephritis ( systemisk lupus erythematosus , diabetes mellitus, gigt, amyloidose) eller lokaliseret:

Generaliseret ødem

Også kaldet systemisk, som, når den er intens, forårsager en diffus hævelse af alle kroppens væv og organer, især det subkutane cellevæv, så kaldet anasarca .

Ved hjertesvigt er der en stigning i det hydrostatiske tryk, mens der ved nefrotisk syndrom og leversvigt er et fald i onkotisk tryk. Disse patologier anses for at forklare udseendet af ødem, selvom situationen kunne være mere kompleks. ^{[ 5} ]

I disse tilfælde kan ødem forekomme i flere organer og i de perifere lemmer. For eksempel kan signifikant hjertesvigt forårsage lungeødem, pleuraødem, ascites og perifert ødem. ^{[ 6} ]

I tilfælde af nefrotisk syndrom udvikles ødem typisk før proteinniveauet i urinen er højt nok til alene at forklare udviklingen af ødem på grund af nedsat onkotisk tryk. Dette skyldes, at der i dette syndrom ud over ændringer i glomerulær permeabilitet også er en stigning i generel vaskulær permeabilitet, hvilket ville øge filtrationen ind i det interstitielle rum, hvilket producerer ødem.

Lokaliseret ødem

Det opstår i den ene del af kroppen, for eksempel ved betændelse eller hævelse af et ben ved venøs trombose.

Lokaliseret ødem skyldes hovedsageligt nedsat lymfatisk cirkulation og øget venetryk i det berørte segment, enten på grund af lymfatisk obstruktion eller blokering, i det første tilfælde; eller ved obstruktion (f.eks. på grund af tilstedeværelsen af en trombe ) eller kompression af en eller flere venestammer svarende til et segment af kroppen. Disse ødemer, der er produceret af primært mekaniske omstændigheder, kaldes mekaniske ødemer.

Lokaliseret ødem kan også skyldes en stigning i kapillær permeabilitet begrænset til et enkelt område eller område, ret afgrænset, på grund af inflammatorisk (inflammatorisk ødem) eller allergisk (angioneurotisk ødem).

Ifølge placering

Dybt ødem i underekstremiteten hos en person med kronisk leversvigt , med tegn på venøs stase også til stede.

Nogle eksempler på ødem i specifikke organer:

Kardiogent ødem : Det begynder i afhængige områder, der er under hjertet, hovedsageligt i malleolen, det har et glat, skinnende, koldt, blødt, pitlet udseende, det er i harmoni med graden af hjertesvigt, når anasarca, ascites og hydrothorax , det er aften og forbedres med kropsholdning. Det udløses af stigningen i det hydrostatiske tryk i den venøse sektor af kapillærerne, som bryder balancen mellem hydrostatisk og onkotisk tryk og forårsager passage af hæmatisk væske ind i interstitium. Ødem initieret på denne måde foreviges af tilbageholdelse af natrium og vand i nyrerne som reaktion på nedsat effektiv blodvolumen. Ved højre hjertesvigt stiger det systemiske venetryk, fordi hjertet ikke er i stand til at acceptere det blod, der vender tilbage gennem venerne. Begrænset lymfedrænage kan også være involveret, da venøs hypertension overføres til thoraxkanalen. Dette ødem er karakteriseret, fordi det har en tendens til at sætte sig i skrånende områder og adlyde tyngdekraften. På denne måde, hvis patienten lever et normalt liv, observeres det i fødderne (anklerne) og i benene, og falder, og kan endda forsvinde, med den natlige decubitus. Tværtimod, hvis patienten tvinges til at blive i sengen, vil væsken ophobes i den sakrale region. Når det når stor udvikling, spredes ødemet til andre områder (lår, kønsorganer, bugvæg) og kan endda nå anasarca.
Ascites : Det er ophobning af væske i bughulen eller bughulen.
Hydrothorax eller pleural effusion : Det er ophobning af væske i pleura- eller brysthulen.
Hydropericardium eller perikardiel effusion : Det er ophobning af væske i perikardiet.
Hydrocephalus : Det er udvidelsen af de cerebrale ventrikler på grund af ophobning af cerebrospinalvæske.
Lymfødem : ophobning af lymfe i det supraaponeurotiske subkutane cellulære væv i lemmerne, på grund af en defekt i lymfesystemet. Dette kan skyldes obstruktion, for eksempel på grund af tryk fra kræft eller hævede lymfeknuder, ødelæggelse af lymfekar ved strålebehandling eller infiltration af lymfekar ved infektion . Det hyppigste er svigt i lymfesystemets pumpesystem på grund af immobilitet, som det sker i tilfælde af multipel sklerose eller paraplegi .
Lungeødem : det er ophobning af væske (transudat) i lungerne, i det interstitielle rum i lungeparenkymet, som også kan optage det alveolære rum. Det opstår på grund af en pludselig stigning i trykket (over 18 mmHg) i lungekapillærerne. Dette øgede tryk i lungekarrene skyldes obstruktionen af at udtrække blod via lungevenerne. Dette skyldes normalt svigt afvenstre ventrikel . Det kan også opstå på grund af højdesyge ( højde lungeødem ) eller indånding af giftige produkter. Lungeødem forårsager respirationssvigt. Pleural effusion kan forekomme, når væske også samler sig i pleurahulen .
Makulaødem : Unormal ophobning af væske i lagene af nethinden (i makula). Gule flekker bliver tykkere, og der opstår grøn stær . Væsken kommer fra blodkarrene, hvis vægge har svigtet på grund af diabetes . Det er en komplikation af diabetisk retinopati.
Ødem omkring øjnene kaldes periorbitalt ødem . De periorbitale væv forekommer mest åbenlyst hævede umiddelbart efter at have stået op på grund af gravitationel omfordeling af væsker, når de bevæger sig fra vandret til lodret position.
Almindelige hudødemer ses med mygge- , edderkoppe- , hvepse- eller bibid og hudkontakt med visse planter, såsom brændenælder .

Myxødem er ikke en type ødem, da vævet i denne tilstand (som optræder ved hypothyroidisme) infiltreres af et slimet stof og ikke af væske, som det sker ved ødem. Der er i nogle tilfælde generaliseret ødem, såsom tilfældet med Jon Brower Minnoch .

Vigtigste årsager til ødem

Nyresvigt .
Levercirrose .
Venøs trombose .
Nefritisk syndrom .
Nefrotisk syndrom .
Underernæring .
betændelse .
Hjertesvigt .
Natriumretention.
Nyre dysfunktion.
parasitære infektioner
Friktion mellem væv.

Referencer

↑ Jackson, BA; C. E. Ott (1999). «Ch. V Vedligeholdelse af kropsvæskevolumen. Nyresystemet. Integreret lægevidenskab . Fence Creek Editors. ISBN 978-1-889325-31-6 .
↑ ^a ^b Klabunde, RE (2005). «Kap.8 Udskiftningsfunktion af mikrocirkulationen.». Kardiovaskulær fysiologi begreber . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-5030-X .
↑ Kumar, Abbas, Faust (1999 n=Kina). Pathologic Basis of Disease, 7. udgave . ElsevierSaunders. s. 122. ISBN 0-7216-0187-1 .
↑ Walter F., Ph.D. Bor. Medicinsk fysiologi: en cellulær og molekylær tilgang, Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3 .
↑ Renkin EM. (1994) Cellulære aspekter af transvaskulær udveksling: et 40-årigt perspektiv. Mikrocirkulation 1(3):157–67.
^ Cho S, Atwood J (2002). "Perifert ødem" . Am J Med 113 (7): 580-6. PMID 12459405 . doi : 10.1016/S0002-9343(02)01322-0 .

[Jackson-1] Jackson, BA; C. E. Ott (1999). «Ch. V Vedligeholdelse af kropsvæskevolumen. Nyresystemet. Integreret lægevidenskab . Fence Creek Editors. ISBN 978-1-889325-31-6 .

[Klabunde-2] Klabunde, RE (2005). «Kap.8 Udskiftningsfunktion af mikrocirkulationen.». Kardiovaskulær fysiologi begreber . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-5030-X .

[3] Kumar, Abbas, Faust (1999 n=Kina). Pathologic Basis of Disease, 7. udgave . ElsevierSaunders. s. 122. ISBN 0-7216-0187-1 .

[4] Walter F., Ph.D. Bor. Medicinsk fysiologi: en cellulær og molekylær tilgang, Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3 .

[5] Renkin EM. (1994) Cellulære aspekter af transvaskulær udveksling: et 40-årigt perspektiv. Mikrocirkulation 1(3):157–67.

[6] Cho S, Atwood J (2002). "Perifert ødem" . Am J Med 113 (7): 580-6. PMID 12459405 . doi : 10.1016/S0002-9343(02)01322-0 .

[ 1

[ 2 ]

[ 3

[ 4

[ 5

[ 6