Развитие крыла летучей мыши - Bat wing development
Отряд рукокрылых , включающий всех летучих мышей, развил уникальную адаптацию полета млекопитающих . Крылья летучей мыши представляют собой видоизмененные передние конечности четвероногих . Поскольку летучие мыши являются млекопитающими , скелетные структуры их крыльев морфологически гомологичны скелетным компонентам передних конечностей других четвероногих. В ходе адаптивной эволюции эти структуры у летучих мышей претерпели множество морфологических изменений, таких как перепончатые пальцы, удлинение передних конечностей и уменьшение толщины костей. Недавно были проведены сравнительные исследования развития передних конечностей мышей и летучих мышей, чтобы понять генетические основы морфологической эволюции. Следовательно, крыло летучей мыши представляет собой ценную модель evo -dev для изучения эволюции разнообразия конечностей позвоночных.
Сравнения с развитием конечностей мыши
В развитии конечностей тетрапод задействованы многие сигнальные молекулы, такие как FGF , BMP , SHH и WNT . Апикальная эктодерма хребет представляет собой структуру , нашла на дистальной оконечности , которая становится ключевой сигнализацией центра развивающейся конечности. Неожиданно было обнаружено, что многие из тех же сигнальных путей, которые, как известно, играют роль в развитии конечностей тетрапод, играют роль в развитии передних конечностей летучих мышей, но время, интенсивность и пространственная экспрессия генов некоторых ортологичных генов изменились. Поскольку мыши также являются млекопитающими, удобно сравнивать морфологию и развитие передних конечностей у мышей и летучих мышей; эти сравнения могут прояснить генетические основы адаптивного развития крыльев летучих мышей.
Хотя многие из молекулярных механизмов, участвующих в развитии конечностей, у мышей и летучих мышей законсервированы, существует ряд различий, в первую очередь наблюдаемых в паттернах экспрессии генов. Неожиданно оказалось, что кодирующие области многих из этих генов с разными доменами экспрессии являются высококонсервативными у мышей и летучих мышей. Таким образом, вполне вероятно , что этот крупный морфологический переход был следствием цис - регуляторных изменений. Исследователи могут изучить генетические основы развития крыльев летучих мышей, используя сравнительную гибридизацию in situ для изучения доменов экспрессии генов и используя экспериментальную эмбриологию у мышей и летучих мышей.
Наличие перепончатых цифр
Формирование перепонки крыла летучей мыши ( патагия ) позволило увеличить площадь крыла, необходимую для полета. Все образования конечностей позвоночных изначально имеют ткань между пальцами, после чего происходит апоптоз для разделения пальцев. Сигналы BMP, скорее всего, ответственны за межпальцевой апоптоз, поскольку они экспрессируются в межпальцевой ткани, и блокирование передачи сигналов BMP предотвращает межпальцевой апоптоз . Однако у летучих мышей гены BMP все еще экспрессируются в межпальцевых пальцах, и все же межпочечный апоптоз подавляется. Передача сигналов FGF была связана с блокированием гибели клеток. Fgf8 экспрессируется в межпальцевой ткани летучей мыши в то время, когда происходит апоптоз, которого не происходит у мышей. Т.о., FGFs могут играть роль в блокировании апоптотических эффектов BMPs в межпальцевом суставе крыла летучей мыши. Наконец, применение эктопических BMP и антагонистов FGF к развивающимся крыльям летучих мышей приводит к апоптозу патагиума.
Удлинение передних конечностей
Одно из основных отличий предплечий летучих мышей состоит в том, что их скелетные конечности имеют удлиненную форму. Это удлинение скелета передних конечностей необходимо для поддержки перепонки крыла. Сравнительные исследования гибридизации in situ показали, что домен экспрессии fgf8 в AER передних конечностей летучих мышей расширен по сравнению с передними конечностями мыши, указывая тем самым, что расширенная экспрессия fgf8 может вносить вклад в больший размер передних конечностей летучих мышей. Поскольку ортологи мышей и летучих мышей консервативны, вероятно, будут регуляторные изменения в fgf8 . У мышей известен ген prx1 , регулирующий рост конечностей , который кодирует фактор транскрипции. Паттерны экспрессии prx1 у летучих мышей отличаются от мышей тем, что prx1 имеет расширенный домен экспрессии и активируется. Исследователи обнаружили, что кодирующая область prx1 у летучих мышей почти идентична мышам, но обнаружили энхансер prx1, специфичный для летучих мышей . Когда они заменили энхансер prx1 летучей мыши эндогенным энхансером, обнаруженным у мышей, у этих трансгенных мышей немного увеличились передние конечности. Сравнительные исследования установили, что пальцы летучих мышей подвергаются более быстрой скорости пролиферации хондроцитов . Было показано, что помимо межпальцевого апоптоза BMP влияют на пролиферацию хондроцитов и длину пальцев у мышей. Bmp-2 показывает повышенную экспрессию в пальцах летучих мышей по сравнению с мышами, что позволяет предположить, что изменение пути BMP привело к появлению более длинных пальцев рук летучих мышей.
Уменьшение толщины костей
Еще одно важное отличие передних конечностей летучих мышей заключается в плотности их скелетных конечностей. Кости в их передних конечностях уменьшены, чтобы получить легкий вес тела, необходимый для полета. В частности, их локтевая кость уменьшается в ширину и сливается с другим элементом зевгопода - лучевой. Один из возможных молекулярных путей, участвующих в уменьшении толщины скелета передних конечностей летучих мышей, - это различия в экспрессии SHH . Мыши с мутациями shh null теряют структуру локтевой кости. Еще один хороший кандидат на уменьшение костей летучей мыши - это Hox-d13 , ген, принадлежащий к семейству генов Hox . Исследования гибридизации in situ показали, что домен экспрессии Hoxd13 в конечностях летучих мышей сдвинут назад по сравнению с мышами. Это наблюдаемое различие в паттерне экспрессии Hoxd13 может также объяснять уменьшенный размер и плотность локтевой кости, обнаруженные у летучих мышей. В целом, эти исследования предполагают, что молекулярные изменения, ответственные за эволюцию крыльев у летучих мышей, происходят из-за генетических регуляторных изменений.
