Indirekte DNA -skader - Indirect DNA damage
Indirekte DNA-skader oppstår når et UV-foton absorberes i menneskets hud av en kromofor som ikke har evnen til å omdanne energien til ufarlig varme veldig raskt. Molekyler som ikke har denne evnen har en langlivet opphisset tilstand . Denne lange levetiden fører til stor sannsynlighet for reaksjoner med andre molekyler-såkalte bimolekylære reaksjoner. Melanin og DNA har ekstremt korte levetider for eksitert tilstand i området noen få femtosekunder (10 - 15 s). Den eksiterte tilstand levetiden av forbindelsene som anvendes i solkremer , slik som mentyl antranilat , avobenzone eller Padimate O er 1.000 til 1.000.000 ganger lengre enn for melanin, og derfor kan de forårsake skade på levende celler som kommer i kontakt med dem.
Molekylet som opprinnelig absorberer UV-fotonet kalles en "kromofor". Bimolekylære reaksjoner kan oppstå enten mellom den eksiterte kromoforen og DNA eller mellom den eksiterte kromoforen og en annen art, for å produsere frie radikaler og reaktive oksygenarter . Disse reaktive kjemiske artene kan nå DNA ved diffusjon og den bimolekylære reaksjonen skader DNA ( oksidativt stress ). Det er viktig å merke seg at i motsetning til direkte DNA -skade som forårsaker solbrenthet, resulterer indirekte DNA -skade ikke i noen advarselssignaler eller smerter i menneskekroppen.
De bimolekylære reaksjonene som forårsaker indirekte DNA -skade er illustrert i figuren:
1 O 2 er reaktiv skadelig singlet oksygen :
Plassering av skaden
I motsetning til direkte DNA-skade , som oppstår i områder som er direkte utsatt for UV-B-lys, kan reaktive kjemiske arter bevege seg gjennom kroppen og påvirke andre områder-muligens til og med indre organer. Den indirekte DNA-skadeens vandrende natur kan sees i det faktum at det ondartede melanomet kan forekomme på steder som ikke er direkte opplyst av solen-i motsetning til basalcellekarsinom og plateepitelkarsinom , som bare vises på direkte belyste steder på kroppen.
