Indirekte DNA -skader - Indirect DNA damage
Indirekte DNA-skader opstår, når en UV-foton absorberes i den menneskelige hud af en kromofor , der ikke har evnen til hurtigt at omdanne energien til harmløs varme. Molekyler, der ikke har denne evne, har en ophidset tilstand med lang levetid . Denne lange levetid fører til en høj sandsynlighed for reaktioner med andre molekyler-såkaldte bimolekylære reaktioner. Melanin og DNA har ekstremt korte ophidsede tilstandstider inden for et par femtosekunder (10 - 15 s). Levetid i anslået tilstand af forbindelser anvendt i solcremer såsom menthylanthranilat , avobenzone eller padimat O er 1.000 til 1.000.000 gange længere end for melanin, og derfor kan de forårsager skader på levende celler, der kommer i kontakt med dem.
Det molekyle, der oprindeligt absorberer UV-fotonen, kaldes en "kromofor". Bimolekylære reaktioner kan forekomme enten mellem den exciterede kromofor og DNA eller mellem den ophidsede kromofor og en anden art for at producere frie radikaler og reaktive iltarter . Disse reaktive kemiske arter kan nå DNA ved diffusion, og den bimolekylære reaktion skader DNA'et ( oxidativ stress ). Det er vigtigt at bemærke, at i modsætning til direkte DNA -skader, der forårsager solskoldning, forårsager indirekte DNA -skader ikke noget advarselssignal eller smerter i menneskekroppen.
De bimolekylære reaktioner, der forårsager den indirekte DNA -skade, er illustreret i figuren:
1 O 2 er reaktiv skadelig singlet oxygen :
Skadens placering
I modsætning til direkte DNA-skader , der opstår i områder, der er direkte udsat for UV-B-lys, kan reaktive kemiske arter rejse gennem kroppen og påvirke andre områder-muligvis endda indre organer. Den indirekte DNA-skades vandring kan ses ved, at det maligne melanom kan forekomme på steder, der ikke er direkte oplyst af solen-i modsætning til basalcellecarcinom og pladecellecarcinom , der kun forekommer på direkte belyste steder på kroppen.
