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Streptococcus agalactiae

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Streptococcus agalactiae
Colonia di streptococco agalactiae.jpg
tassonomia
Dominio : Batterio
Filo : Firmicute
classe : Bacilli
Ordine : Lattobacilli
famiglia : Streptococcicee
genere : Streptococco
Specie : S. agalactiae
Lehmann e Neumann, 1896

Streptococcus agalactiae , streptococco di gruppo B (GBS), streptococco di gruppo B, GBS, [ 1 ] è un batterio che può causare infezioni molto gravi (infezione da streptococco di gruppo B ), nei neonati e negli adulti. Il GBS è un cocco gram -positivo (batteri tondi) che si dispone in catene al microscopio ( streptococco ), beta-emolitico, catalasi negativo, ossidasi negativo e anaerobico facoltativo , caratterizzato dal presentare sulla sua parete antigeni di gruppo B del sistema di Lancefield . GBS ha una capsula batterica polisaccaridica ricca di acido sialico e, in base alla sua struttura, si possono distinguere 10 sierotipi antigenicamente diversi (Ia, Ib, II-IX). [ 1 ] ​[ 2 ] ​[ 3 ]​ Il GBS è un costituente del microbiota ( flora intestinale ), il normale microbiota intestinale dell'uomo e di altri animali.

Identificazione in laboratorio

Il GBS cresce come colonie beta-emolitiche su agar sangue (circondato da un piccolo alone di β-emolisi) e può essere identificato [ 4 ] rilevando l'antigene del gruppo B mediante agglutinazione al lattice con antisieri specifici. [ 5 ]

Altri test per identificare il GBS sono la rilevazione dell'idrolisi dell'ippurato e il CAMP test , [ 5 ] che provoca la lisi degli eritrociti bovini o di agnello precedentemente sensibilizzati dalla sfingomielinasi prodotta da Staphylococcus aureus . [ 5 ]

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Colonie β-emolitiche di Streptococcus agalactiae su agar sangue dopo 18 h di incubazione a 36°C
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Colonie di Streptococcus agalactiae su terreno Granada, incubazione anaerobica 48h 36°C
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Granadaene

I ceppi emolitici di GBS quando coltivati ​​su agar melograno (terreno melograno) [ 6 ] si sviluppano come colonie rosse perché producono un pigmento poliene rosso non isoprenoide - melograno - [ 7 ] specifico per GBS che consente l'identificazione immediata. [ 8 ]

L'identificazione del GBS può essere effettuata anche mediante la tecnica MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorption Ionization- Time of Flight Mass Spectrometry). [ 9 ] ​[ 10 ]

L'identificazione "provvisoria" di GBS è possibile anche dalla comparsa delle sue colonie in uno specifico terreno cromogenico dove cresce come colonie di diversi colori a seconda del terreno utilizzato. [ 4 ] ​[ 11 ] ​[ 12 ]​ Se si utilizzano terreni di coltura cromogenici per il rilevamento e l'identificazione di GBS, occorre sempre confermare che le colonie sospette (che assomigliano a GBS) sono realmente GBS utilizzando una tecnica di identificazione sicura, ad es. pigmento di rilevamento, agglutinazione al lattice, test CAMP o MALDI-TOF. [ 4 ] ​[ 8 ]

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test CAMP positivo

La virulenza

Il GBS può essere trovato, come commensale , senza causare malattie ( microbiota normale ), nei sistemi digestivo, urinario e genitale fino al 30% degli adulti ( colonizzazione ), comprese le donne in gravidanza. [ 2 ] ​[ 13 ]​ Tuttavia, il GBS è talvolta in grado di aggirare i meccanismi di difesa dell'ospite umano, invadere i tessuti e causare infezioni gravi (( Infezione da streptococco di gruppo B ). Tra i principali fattori di virulenza del GBS possiamo citare [ 14 ] il polisaccaride capsulare e la beta emolisina (considerati identici al pigmento). [ 6 ] ​[ 15 ] ​[ 16 ] ​[ 17 ] ​[ 18 ] ​[ 19 ]

Colonizzazione e infezione nella madre e nel neonato

I tassi di colonizzazione da GBS sono stati pubblicati nelle donne in gravidanza (senza causare infezioni) (portatrici) tra il 4 e il 36%, sebbene la maggior parte degli studi indichi cifre superiori al 20%. Trovare grandi variazioni tra paesi e persino tra regioni dello stesso paese. Questa variazione nei dati pubblicati può essere dovuta a diversi metodi di studio e differenze nelle popolazioni studiate. [ 13 ] ​[ 20 ]

Sebbene la colonizzazione da GBS non causi normalmente sintomi o problemi nelle donne sane durante la gravidanza, può causare gravi malattie nella madre e nel bambino durante la gravidanza e dopo il parto, [ 2 ] [ 21 ] ed è stata collegata alla morte del feto e al parto pretermine. [ 22 ] L'infezione da GBS può raramente causare corioamnionite (infezione grave delle membrane placentari) e infezione postpartum (dopo la nascita). Le infezioni del tratto urinario da GBS possono indurre il travaglio e portare a un parto prematuro. [ 2 ] Nei paesi sviluppati il ​​GBS è la causa più frequente di grave infezione batterica del neonato, setticemia, polmonite e meningite, che possono causare morte o sequele permanenti. [ 2 ] Nel neonato, l'infezione da GBS provoca due diverse sindromi cliniche , la malattia ad esordio precoce (EOD) e la malattia ad esordio tardivo (LOD). [ 2 ] L'infezione a esordio precoce si sviluppa nei primi sette giorni di vita, la stragrande maggioranza dei casi compare nelle prime 24 ore di vita, quasi sempre come sepsi senza focolaio, polmonite o meningite. I neonati possono acquisire l'infezione intrauterina o più frequentemente passando attraverso il tratto genitale durante il parto. La trasmissione verticale (madre-neonato) avviene durante il parto e sono colonizzati anche circa il 50% dei neonati di madri colonizzate da GBS. In assenza di misure preventive, l'1-2% dei neonati di madri colonizzate sviluppa EOD. [ 23 ] Negli Stati Uniti l'incidenza di EOD prima dell'istituzione di misure di prevenzione era compresa tra 0,7 e 3,7 per mille neonati [ 2 ] e in Europa sono state riportate incidenze da 0,2 a 3,25 per mille neonati. [ 20 ]

Vari fattori favoriscono lo sviluppo di un'infezione da GBS a esordio precoce in un neonato la cui madre è colonizzata da GBS. [ 11 ] [ 21 ] Sebbene il rischio fondamentale per il neonato di sviluppare un'infezione neonatale da GBS sia la colonizzazione della madre [ 21 ] , altri fattori di rischio includono prematurità, coriamnionite materna, rottura prolungata delle membrane (più di 18 h), intrapartum febbre, un fratello precedente che aveva EOD e batteriuria da GBS durante la gravidanza. [ 11 ] [ 21 ]​ Un altro importante fattore di rischio è l'esposizione a un'elevata concentrazione di GBS nel canale del parto. Tuttavia, la maggior parte dei neonati che sviluppano EOD sono nati da madri che non hanno nessuno di questi fattori. [ 11 ] La mortalità dovuta a EOD, che negli anni '70 era del 50%, è ora diminuita nei paesi sviluppati al 4-8%, principalmente a causa dei progressi nell'assistenza neonatale, essendo più alta tra i neonati prematuri. [ 11 ] ​[ 24 ]

L'infezione da GBS a esordio tardivo compare dopo una settimana dalla nascita a 90 giorni di vita, presentandosi comunemente come batteriemia o meningite senza che in molti casi sia noto il meccanismo dell'infezione. Quando la LOD si presenta come meningite, sono frequenti sequele permanenti come ritardo mentale o sordità. [ 2 ] ​[ 25 ]

Come evitare l'infezione neonatale

L'unica alternativa che, fino ad ora, si è dimostrata efficace nella prevenzione dell'infezione neonatale precoce da GBS è la somministrazione per via endovenosa a donne in gravidanza colonizzate da GBS un antibiotico appropriato ( profilassi antibiotica ) per un minimo di 4 ore prima della fine del travaglio. Questo comportamento riduce la trasmissione di GBS al neonato e impedisce a quest'ultimo di sviluppare l'infezione da GBS. Gli antibiotici utilizzati sono penicillina e ampicillina , e in caso di ipersensibilità ( reazione allergica ) cefazolina , clindamicina o vancomicina . [ 11 ] ​[ 21 ] ​[ 26 ] ​[ 27 ]

Esistono due strategie per selezionare le madri candidate a ricevere la profilassi antibiotica. Uno si basa sul rilevamento dei portatori di GBS nelle settimane 35-37 di gravidanza ( screening universale ) e sulla profilassi antibiotica durante il parto a tutte le madri colonizzate da GBS. Inoltre, la profilassi deve essere somministrata alle donne in gravidanza con fattori di rischio e il cui stato di portatore di GBS non è noto al momento del parto. L'altra strategia seleziona i candidati a ricevere la profilassi antibiotica in base alla sola presenza dei suddetti fattori di rischio. [ 11 ] ​[ 21 ] ​[ 28 ]

I Centers for Disease Control and Prevention ( CDC) hanno pubblicato le loro raccomandazioni aggiornate per la prevenzione dell'infezione neonatale da GBS nel 2010. [ 11 ] Nel 2018 il CDC ha trasferito l'aggiornamento delle sue raccomandazioni all'American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), il L'American Academy of Pediatrics e l'American Society of Microbiology che nel 2019 e nel 2020 hanno pubblicato documenti aggiornati di raccomandazioni per la prevenzione delle infezioni da GBS neonatale. [ 8 ] ​[ 21 ] ​[ 27 ]

Il documento ACOG non introduce nuove informazioni significative sulle raccomandazioni del CDC. La novità è la raccomandazione di sottoporre a screening le donne in gravidanza per GBS a 36-37 settimane invece che a 35-37. Questa nuova raccomandazione, che si è dimostrata più efficace, [ 29 ] ha lo scopo di rendere valido lo screening per GBS fino alla copertura dei parti alla settimana 41, data la validità di sole 5 settimane di test di screening per GBS nelle donne in gravidanza. [ 30 ]

La strategia di screening universale è seguita nella maggior parte dei paesi occidentali come USA, Spagna, Francia, Belgio, Canada, Australia, Argentina, ecc. La strategia basata sui fattori di rischio è seguita nell'UE nel Regno Unito e nei Paesi Bassi. [ 20 ] Questa strategia si è dimostrata meno efficace poiché più della metà dei casi di infezione precoce si verifica nei neonati di donne in gravidanza senza apparenti fattori di rischio. [ 24 ] Ma sfortunatamente la profilassi intrapartum non è efficace nel prevenire l'infezione neonatale a esordio tardivo. [ 20 ] ​[ 21 ]

Sviluppo di un vaccino

L'alternativa più efficace per prevenire l'infezione da GBS sarà un vaccino in grado di provocare un'adeguata risposta immunitaria . Questo vaccino somministrato alla madre proteggerebbe il neonato dall'infezione da GBS a esordio precoce e anche dall'infezione a esordio tardivo, oltre a proteggere gli adulti suscettibili. Il polisaccaride della capsula GBS è un importante fattore di virulenza ed è un ottimo candidato per lo sviluppo di vaccini per prevenire l'infezione da GBS. [ 20 ] [ 31 ] Attualmente, oltre ai vaccini a base di polisaccaridi capsulari, sono in fase di sviluppo e test i vaccini a base di proteine ​​di superficie GBS. [ 31 ] ​[ 32 ]

Ma sebbene ci siano studi avanzati e sperimentazioni cliniche avanzate, un vaccino efficace non è ancora disponibile per un uso diffuso. [ 20 ] ​[ 33 ] ​[ 34 ] ​[ 35 ]

Rilevamento del corriere

Sebbene lo stato di portatore durante la gravidanza possa essere intermittente, è accettato che le colture vaginorettali per rilevare la colonizzazione da GBS eseguite meno di 5 settimane prima del parto predicono adeguatamente lo stato di portatore di GBS durante il parto, tuttavia, le colture eseguite prima di 5 settimane non sono affidabili. [ 11 ] ​[ 21 ] ​[ 36 ] ​[ 30 ]​ Le ultime raccomandazioni dell'ACOG raccomandano di eseguire la coltura GBS tra le 36 e le 37 settimane di gravidanza. [ 21 ] I campioni da studiare sono campioni vaginali e rettali prelevati con un tampone. [ 11 ] [ 21 ] Attualmente si consiglia di utilizzare tamponi "floked" per il prelievo di campioni vaginali e rettali, poiché questo tipo di tampone consente un migliore rilascio del campione nel mezzo di coltura. [ 8 ]​ La tecnica raccomandata dai Centers for Disease Control and Prevention (CDC) degli Stati Uniti [ 11 ]​ e dall'American Society for Microbiology ( American Society for Microbiology . ASM) [ 8 ]​ richiede l'incubazione di campioni vaginali e rettali in un brodo di arricchimento selettivo (Todd Hewitt con antibiotici) e successiva sottocoltura su agar sangue e identificazione delle colonie sospette come GBS. È adatto anche per la subcoltura del brodo selettivo in terreno Granada dove la comparsa di colonie rosse è indicativo della presenza di GBS, [ 4 ] ​[ 37 ] ​[ 38 ]​ possono essere utilizzati terreni di coltura cromogenici dove la comparsa di colonie di un certo colore indica la presenza di GBS. [ 11 ] Quando si utilizzano terreni cromogeni, si dovrebbe confermare che le colonie sospette (simili a GBS) sono effettivamente GBS mediante un'adeguata procedura di conferma, ad esempio agglutinazione al lattice o test CAMP. [ 4 ]

Per rilevare il GBS nei campioni vaginali e rettali, è possibile utilizzare anche tecniche di amplificazione dell'acido nucleico molecolare come la reazione a catena della polimerasi (PCR) direttamente o dopo una fase di arricchimento mediante coltura in brodo selettivo. [ 11 ]

I test rapidi per rilevare il GBS (principalmente tecniche molecolari) potrebbero essere efficaci in futuro come sostituto della coltura per rilevare le madri portatrici di GBS. Ma questi test devono ancora essere migliorati per il loro utilizzo come " test point-of-care, POCT " che possono essere eseguiti in sala parto e sostituire il rilevamento di GBS mediante coltura. [ 11 ] [ 21 ] Uno svantaggio di queste tecniche è che attualmente non consentono di conoscere la sensibilità agli antibiotici del ceppo GBS, che è un problema serio in caso di allergia alla penicillina. [ 11 ] ​[ 21 ]

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Colonie rosse di S.agalactiae su agar di Granada. Coltura vagino-rettale 18h incubazione anaerobica 36°C

Infezione negli animali

Il GBS è stato principalmente identificato come uno dei principali agenti patogeni animali che causano mastite bovina [ 39 ] che causa perdite significative nella produzione di latte ed è stato quindi chiamato agalactiae (senza latte). La mastite indotta da GBS può avere un effetto importante sulla quantità e sulla qualità del latte prodotto ed è associata a un elevato numero di cellule e batteri nel latte. [ 40 ]

La GBS è stata trovata anche in diverse specie animali come polli, cammelli, cavalli, lucertole, rane, criceti, gatti, topi, scimmie e pesci. [ 41 ] Le infezioni da GBS nei pesci causano setticemia ed emorragia interna ed esterna, costituendo un'importante fonte di perdite negli allevamenti ittici. [ 42 ]

Riferimenti

  1. ^ a b Whiley RA, Hardie JM (2009). Genere I. Streptococcus Rosenbach 1884. Manuale di batteriologia sistematica di Bergey: Vol 3: The Firmicutes (2a edizione). pp. 655-711. 
  2. ^ a b c d e f g h Edwards MS, Nizet V. (2011). Infezioni da streptococco di gruppo B. Malattie infettive del feto e del neonato (7a edizione). Altro. pp. 419-469. ISBN  978-0-443-06839-3 . 
  3. ^ Scanalato HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL. (2007). "Serotipo IX, un nuovo sierotipo di Streptococcus agalactiae proposto." . JClin microbiolo. 45(9):2929-36 . doi : 10.1128/JCM.00117-07 . Estratto il 17 novembre 2019 . 
  4. ^ a b c di Rosa-Fraile M., Spellerberg B. (2017) . "Rilevamento affidabile dello streptococco di gruppo B nel laboratorio clinico". . Giornale di microbiologia clinica . 55: (9): 2590-2598. PMID 28659318 . doi : 10.1128/JCM.00582-17 . Estratto il 19 novembre 2019 .  
  5. ^ abc Tille P (2014). Microbiologia diagnostica di Bailey & Scott (13a edizione). Altro Mosby. ISBN  978-0-323-08330-0 . 
  6. ^ a b Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B. (2014). "Emolisina e pigmento streptococcico di gruppo B, una storia di gemelli". . FEMS Microbiol Rev 38 : 932-946. 
  7. ^ Rosa-Fraile M, Rodríguez-Granger J, Haidour-Benamin A, Cuerva JM, Sampedro A. (2006). «Granadaene: proposta struttura del pigmento polienico Streptococcus di gruppo B.» . Microbiol ambientale di Appl. 72:6367-70 . doi : 10.1128/AEM.00756-06 . Accesso il 15 novembre 2019. . 
  8. ^ a b c de Filkins L , Hauser J, Robinson-Dunn B, Tibbetts R, Boyanton B, Revell P (10 marzo 2020). "Società americana per la microbiologia. Linee guida per il rilevamento e l'identificazione dello streptococco di gruppo B". (in inglese) . Estratto il 6 marzo 2021 . 
  9. ^ Binghuai L, Yanli S, Shuchen Z, Fengxia Z, Dong L, Yanchao C. (2014). "Uso della spettrometria di massa MALDI-TOF per una rapida identificazione dello streptococco di gruppo B su agar chromID Strepto B." . Int J Infect Dis. 2014 27:44-8 . doi : 10.1016/j.ijid.2014.06.023 . 
  10. ^ A KN, Cornwell E, Daniel R, Goonesekera S, Jauneikaite E, Chalker V, Le Doare K. (2019). «Valutazione della spettrometria di massa a tempo di volo con ionizzazione laser assistita da matrice (MALDI-TOF MS) per l'identificazione dello streptococco di gruppo B.» . Note sulla risoluzione BMC. 2019:12:85 . doi : 10.1186/s13104-019-4119-1 . Estratto il 17 novembre 2019 . 
  11. ^ a b c d e f g h io j k l m n ñ Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). «Prevenzione della malattia da streptococco di gruppo B perinatale: linee guida riviste da CDC, 2010» . MMWR Consiglia Rep . 59(RR-10): 1-32. 
  12. ^ El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H, Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M (2010). "Confronto di diverse tecniche di campionamento e di diversi metodi di coltura per il rilevamento del trasporto di streptococco di gruppo B nelle donne in gravidanza". . BMC Infect Dis. 2010 -10:285 . doi : 10.1186/1471-2334-10-285 . Estratto il 18 novembre 2019 . 
  13. ^ a b Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, KliucinskasM, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2014). «Prevalenza della colonizzazione materna da streptococco di gruppo B nei paesi europei». Acta Obstet Gynecol Scand 87 : 260-271. 
  14. ^ Rajagopal L. (2009). "Comprendere la regolamentazione dei fattori di virulenza dello streptococco di gruppo B". . Il futuro microbiolo. 4 : 201-221. 
  15. ^ Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L. (2013). "Un pigmento emolitico di streptococco di gruppo B consente la penetrazione batterica della placenta umana". . J Exp Med 3 : 1265-1281. 
  16. ^ Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L. (2015). "Una tossina lipidica streptococcica induce permeabilizzazione della membrana e pirotosi che porta a lesioni fetali". . EMBO Mol Med. 7 : 488-505. 
  17. ^ Leclercq SY, Sullivan MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC. (7 luglio 2016;6:29000). «La patogenesi dell'infezione delle vie urinarie da Streptococcus dipende dal ceppo batterico e dalla β-emolisina/citolisina che media la citotossicità, la sintesi delle citochine, l'infiammazione e la virulenza» . Sci Rep 2016. Lug 7;6:29000 . doi : 10.1038/srep29000 . 
  18. ^ Armistead B, Oler E, Adams Waldorf K, Rajagopal (2019). "La doppia vita dello streptococco di gruppo B: colonizzatore asintomatico e potente patogeno" . J Mol Biol 431 : 2914-2931. doi : 10.1016/j.jmb.2019.01.035 . Estratto il 3 gennaio 2021 . 
  19. ^ Blair Armistead, Christopher Whidbey, Lakshminarayan M. Iyer, Pilar Herrero-Foncubierta, Phoenicia Quach, Ali Haidour, L. Aravind, Juan Manuel Cuerva, Heather B. Jaspan, Lakshmi Rajagopal (2020). "I geni cyl rivelano le origini biosintetiche ed evolutive del lipide emolitico dello streptococco del gruppo B, Granadaene" . microbiolo anteriore. 10 : 3123. doi : 10.3389/fmicb.2019.03123 . Estratto il 3 gennaio 2021 . 
  20. ↑ a b c d e f Rodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P , Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M. «Rivisitata la prevenzione della malattia neonatale da streptococco di gruppo B. Il progetto europeo DEVANI. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 31 : 2097-2104. 
  21. ^ a b c d e f g h i j k l m The American College of Oftetricians and Gynecologists (2019). "Prevenzione della malattia a esordio precoce da streptococco di gruppo B nei neonati: parere del comitato ACOG, numero 782". . Ostet Ginecol. 2019;134:e19-e40. 10.1097/AOG.00000000000003334 . doi : 10.1097/AOG.0000000000003334 . Estratto il 16 novembre 2019 . 
  22. ^ Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ. (2006). "Morbidità correlata alle infezioni materne da streptococco di gruppo B." . Acta Obstet Gynecol Scand. 2006;85:1027-37 . doi : 10.1080/00016340600780508 . Estratto il 16 novembre 2019 . 
  23. ^ Boyer KM, Gotoff SP (1985). "Strategie per la chemioprofilassi delle infezioni a esordio precoce da GBS". Chemioterapia antibiotica 35 : 267-280. 
  24. ^ a b Giménez M, Sanfeliu I, Sierra M, Dopico E, Juncosa T, Andreu A, Lite J, Guardià C, Sánchez F, Bosch J (2014). «Evoluzione della sepsi neonatale precoce da Streptococcus agalactiae nell'area di Barcellona (2004-2010). Analisi del mancato rispetto del protocollo di prevenzione» . Malato Infecc Microbiol Clin . 
  25. ^ Libster R, Edwards KM, Levent F, Edwards MS, Rench MA, Castagnini LA, Cooper T, Sparks RC, Baker CJ, Shah PE (2012). "Esiti a lungo termine della meningite da streptococco di gruppo B." Pediatria 130 : e8´15. 
  26. ^ Alós Cortés JI, Andreu Domingo A, Arribas Mir L, Cabero Roura L, Cueto Lopez M, López Sastre J, Melchor Marcos JC, Puertas Prieto A, Rosa Fraile M, Salcedo Abizanda S, Sánchez Luna M, Sánchez Pérez MJ, Torrejón Cardoso R. (2012). «Prevenzione dell'infezione perinatale da streptococco di gruppo B. Raccomandazioni spagnole. Aggiornamento 2012» . Rev. Esp Quimioter. 2012;25:79-88. 25 :79-88 . Estratto il 18 novembre 2019 . 
  27. ^ a b Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ, COMITATO AAP PER IL FETO E IL NEONATO, COMITATO AAP PER LE MALATTIE INFETTIVE (2019). "Gestione dei neonati a rischio di malattia da streptococco di gruppo B". . Gestione dei neonati a rischio di malattia da streptococco di gruppo B. 144 : :e20191881. doi : 10.1542/peds.2019-1881 . Estratto il 3 gennaio 2021 . 
  28. ^ Clifford V, Garland SM, Grimwood K (2011). [doi:10.1111/j.1440-1754.2011.02203.x «Prevenzione della malattia neonatale da streptococco di gruppo B nel 21° secolo.»]. J Salute infantile pediatrica 48 : 808-815. 
  29. ^ Williams M, Zantow E, Turrentine M. (2020). "Efficacia in termini di costi delle ultime raccomandazioni per lo screening degli streptococchi di gruppo B negli Stati Uniti". Ginecologia Osteta. 135 : 789-798. doi : 10.1097/AOG.0000000000003649 . 
  30. ^ a b Yancey MK, Schuchat A, Brown LK, Ventura VL, Markenson GR. (millenovecentonovantasei). «L'accuratezza delle colture di screening prenatale tardivo nel predire la colonizzazione genitale da streptococco di gruppo B al momento del parto.». Ostet Ginecol. 88(5):811-5 . doi : 10.1016/0029-7844(96)00320-1 . 
  31. ↑ a b Canzone JY, Lim JH, Lim S, Yong Z, Seo HS. (2018). "Progressi verso un vaccino streptococcico di gruppo B." . Hum Vaccino Immunother. 2018;14(11):2669-2681 . doi : 10.1080/21645515.2018.1493326 . Accesso il 18 novembre 2019. . 
  32. ^ Carreras-Abad C, Ramkhelawon L, Heath PT, Le Doare K (2020). "Un vaccino contro lo streptococco di gruppo B: progressi recenti". . Infettare la resistenza ai farmaci. (in inglese) 13 : 263-1272. doi : 10.2147/IDR.S203454 . Estratto il 3 gennaio 2021 . 
  33. ^ Baker CJ, Carey VJ, Rench MA, Edwards MS, Hillier SH, Kasper DL, Platt R. (2014). "L'anticorpo materno al momento del parto protegge i neonati dalla malattia da streptococco di gruppo B a esordio precoce" . J Infect Dis 209 : 781-788. 
  34. ↑ Brughiera PT. (2016). "Stato della ricerca sui vaccini e sviluppo dei vaccini per GBS" . Vaccino . 34:: 28762879. PMID  26988258 . doi : 10.1016/j.vaccine.2015.12.072/j.vaccine.2015.12.072 . Estratto il 27 novembre 2017 . 
  35. ^ Puertas-Prieto A, Lara-Oya A, Liébana Martos C, Rodríguez-Granger J, Cobo F, Sampedro A, Padilla A, Gutiérrez-Fernández J, Manzanares-Galán S, Cueto-López M, Rosa-Fraile M, Navarro - Mari JM. (2017). "Streptococcus agalactiae: prevenzione e sviluppo di vaccini" . Rev. Esp Quimioter. 30 (5):312-318. PMID  28945063 . Estratto il 27 novembre 2017 . 
  36. ^ Valkenburg-van den Berg AW, Houtman-Roelofsen RL, Oostvogel PM, Dekker FW, Dorr PJ, Sprij AJ. (2010). Tempistica dello screening dello streptococco di gruppo B in gravidanza: una revisione sistematica . Gynecol Obstet Invest 69 : 174-183. 
  37. ^ Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M e Andreu A. (1999). "Uso del mezzo di Granada per rilevare la colonizzazione da streptococco di gruppo B nelle donne in gravidanza" . J Clin microbiolo 37 : 2674-2677. 
  38. ↑ Carey RB. "Streptococchi di gruppo B: catene e modifiche Nuove linee guida per la prevenzione del GBS a esordio precoce" . Estratto il 17 settembre 2015 . 
  39. ^ Keefe GP. (1997). "Mastite da Streptococcus agalactiae: una recensione". . Può controllare J 38 : 429-437 . Estratto il 19 novembre 2019 . 
  40. ↑ Ruegg PL. (2017). "Una revisione di 100 anni: rilevamento, gestione e prevenzione della mastite" . J Dairy Sci. 2017;100:10381-10397 . doi : 10.3168/jds.2017-13023 . Accesso effettuato il 17 novembre 2018. . 
  41. ^ Garcia JC, Klesius PH, Evans JJ, Shoemaker CA (2008). «Non infettività del bestiame Streptococcus agalactiae nella tilapia del Nilo, Oreochromis niloticus e nel pesce gatto del canale, Ictalurus punctatus». Acquacoltura. 281 : 151-154. 
  42. ^ Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). "Umano Streptococcus agalactiae isolato nella tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus).". Emerg Infect Dis. 15 : 774-776. 
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