Kynnysmalli - Threshold model
Matemaattisen tai tilastollisen mallinnuksen kynnys malli on mikä tahansa malli, jossa raja-arvo, tai joukko raja-arvoja, käytetään erottamaan arvoalueita, jossa ennustettu käyttäytyminen malli vaihtelee joitakin tärkeitä tavalla. Erityisen tärkeä tapaus ilmenee toksikologiassa, jossa lääkkeen vaikutuksen mallina voi olla se, että kriittisen tai kynnysarvon alapuolella olevalla annoksella ei ole vaikutusta, kun taas jonkin verran vaikutus on tätä arvoa suurempi. Tietyt regressiomallit voivat sisältää kynnysvaikutuksia.
Yhteinen käyttäytyminen
Kynnysmalleja käytetään usein mallintamaan ryhmien käyttäytymistä sosiaalisista hyönteisistä eläinlaumoihin ihmisyhteiskuntaan.
Sakoda esitteli klassiset kynnysmallit väitöskirjassaan 1949 ja Journal of Mathematical Sociology (JMS, osa 1 #1, 1971). Schelling, Axelrod ja Granovetter kehittivät ne myöhemmin mallintamaan kollektiivista käyttäytymistä . Schelling käytti Sakodan mallin erityistapausta kuvaamaan Amerikan yksilöllisten vuorovaikutusten motivoimaa segregaation dynamiikkaa (JMS vol 1 #2, 1971) rakentamalla kaksi simulaatiomallia. Schelling osoitti, että ”ei ole yksinkertaista vastaavuutta yksilöllisten kannustimien kanssa kollektiivisiin tuloksiin” ja että liikkeen dynamiikka vaikutti erottelumalleihin. Näin tehdessään Schelling korosti ”yleisen” kaatopaikkateorian ”merkitystä.
Mark Granovetter ehdotti Schellingin jälkeen kynnysmallia (Granovetter & Soong, 1983, 1986, 1988), jossa oletetaan, että yksilöiden käyttäytyminen riippuu muiden henkilöiden määrästä, jotka jo harjoittavat tätä käyttäytymistä (sekä Schelling että Granovetter luokittelevat terminsä " kynnys ”käyttäytymiskynnykseksi). Hän käytti kynnysmallia selittämään mellakan, asumisen erottelun ja hiljaisuuden kierteen . Granovetterin kynnysmallin hengessä "kynnys" on "niiden muiden määrä tai osuus, joiden on tehtävä yksi päätös ennen kuin tietty toimija tekee niin". On tarpeen korostaa kynnyksen määrääviä tekijöitä. Eri yksilöillä on erilaiset kynnykset. Yksilön kynnyksiin voivat vaikuttaa monet tekijät: sosiaalinen taloudellinen asema, koulutus, ikä, persoonallisuus jne. Lisäksi Granovetter yhdistää "kynnyksen" hyödyllisyyteen, joka saadaan osallistumisesta kollektiiviseen käyttäytymiseen tai ei, hyödyllisyystoiminnon avulla jokainen yksilö laskee hänen kustannuksensa ja hyödynsä toimenpiteen toteuttamisesta. Ja tilanne voi muuttaa käyttäytymisen kustannuksia ja hyötyjä, joten kynnys on tilanteekohtainen. Kynnysarvojen jakautuminen määrittää kokonaiskäyttäytymisen tulokset (esimerkiksi yleinen mielipide).
Segmentoitu regressioanalyysi
Segmentoidussa regressioanalyysissä käytetyt mallit ovat kynnysmalleja.
Fraktaalit
Tiettyjen determinististen rekursiivisten monimuuttujamallien, jotka sisältävät kynnysvaikutuksia, on osoitettu tuottavan fraktaalivaikutuksia .
Aikasarjojen analyysi
Useat aikasarjasovelluksiin muotoillut epälineaariset autoregressiiviset mallit ovat olleet kynnysmalleja.
Toksikologia
Toksikologiassa käytetty kynnysmalli osoittaa, että kaikki tietyn toksiiniannoksen yläpuolella oleva on vaarallista ja kaikki sen alapuolella turvallista. Tätä mallia käytetään yleensä ei- karsinogeenisiin terveysriskeihin.
Edward J.Calabrese ja Linda A.Baldwin kirjoitti:
- Kynnysannos-vaste-mallia pidetään laajalti toksikologian hallitsevimpana mallina.
Vaihtoehtoinen toksikologian mallityyppi on lineaarinen kynnyksetön malli (LNT), kun taas hormesis vastaa päinvastaisten vaikutusten olemassaoloa pienellä ja suurella annoksella, mikä yleensä antaa U- tai käänteisen U-muotoisen annosvastekäyrän.
Vastuun kynnysmalli
Vastuu kynnyksen malli on kynnys malli kategorisena (yleensä binääri) tulosten, jossa on suuri määrä muuttujia summataan, jolloin saadaan yleisen vastuun "pisteet; havaittu tulos määräytyy sen mukaan, onko piilevä pistemäärä pienempi vai suurempi kuin kynnys. Vastuun kynnysmallia käytetään usein lääketieteessä ja genetiikassa sairauksia edistävien riskitekijöiden mallintamiseksi.
Geneettisessä kontekstissa muuttujia ovat kaikki geenit ja erilaiset ympäristöolosuhteet, jotka suojaavat tai lisäävät sairauden riskiä, ja kynnys z on biologinen raja, jonka jälkeen tauti kehittyy. Kynnys voidaan arvioida taudin esiintyvyydestä (joka on yleensä alhainen). Koska kynnys on määritetty suhteessa väestöön ja ympäristöön, vastuun pistemäärää pidetään yleensä N (0, 1) normaalisti jakautuneena satunnaismuuttujana .
Varhaisia geneettisiä malleja kehitettiin käsittelemään hyvin harvinaisia geneettisiä sairauksia käsittelemällä niitä 1 tai 2 geenin aiheuttamina Mendelin sairauksina : geenin läsnäolo tai puuttuminen vastaa taudin esiintymistä tai puuttumista, ja taudin esiintyminen seuraa ennustettavissa olevat mallit perheissä. Jatkuvia piirteitä, kuten korkeutta tai älykkyyttä, voitaisiin mallintaa normaaleiksi jakaumiksi , joihin vaikuttaa suuri määrä geenejä, ja valinnan perinnöllisyys ja vaikutukset voidaan analysoida helposti. Jotkut sairaudet, kuten alkoholismi, epilepsia tai skitsofrenia , eivät voi olla Mendelin tauteja, koska ne ovat yleisiä; eivät näy Mendelin suhteissa; reagoivat hitaasti valintoihin heitä vastaan; esiintyy usein perheissä, joilla ei ole aiemmin ollut kyseistä tautia; Kuitenkin tämän sairauden omaavien sukulaiset ja adoptoidut kehittävät sen todennäköisemmin (mutta eivät ole varmoja), mikä osoittaa vahvan geneettisen komponentin. Vastuun kynnysmalli kehitettiin käsittelemään näitä muita kuin Mendelin binaaritapauksia; malli ehdottaa, että on olemassa jatkuva normaalisti jakautunut ominaisuus, joka ilmentää riskiä, johon monet geenit vaikuttavat polygeenisesti, ja kaikki tietyn arvon yläpuolella olevat yksilöt kehittävät sairauden ja kaikki sen alapuolella.
Ensimmäiset genetiikan kynnysmallit esitteli Sewall Wright , joka tutki marsun kantojen taipumusta ylimääräiseen takavarpaan, ilmiötä, jota ei voitu selittää hallitsevaksi tai resessiiviseksi geeniksi, tai jatkuvana "sokeuttavana perintönä". Nykyaikaisen vastuun kynnysmallin otti inhimilliseen tutkimukseen genetiikka Douglas Scott Falconer oppikirjassaan ja kahdessa artikkelissaan. Falconer oli pyydetty aiheesta mallinnuksen kynnystä hahmojen mukaan Cyril Clarke oli diabetes .
Irving Gottesman & James Shields käyttivät varhaisessa vaiheessa vastuun kynnysmalleja skitsofreniaan, ja he löysivät merkittävää perinnöllisyyttä ja vähän yhteisvaikutusta ympäristöön ja heikensivät skitsofrenian "kylmän äidin" teoriaa.
Lue lisää
- Robertson; Lerner (1949). "Kaikki tai ei mitään piirteiden perinnöllisyys: siipikarjan elinkelpoisuus" . Genetiikka . 34 (4): 395–411. doi : 10.1093/genetics/34.4.395 . PMC 1209454 . PMID 17247323 .
- Dempster; Lerner (1950). "Kynnysmerkkien perinnöllisyys" . Genetiikka . 35 (2): 212–36. doi : 10.1093/genetics/35.2.212 . PMC 1209482 . PMID 17247344 .
- Carter (1961). "Synnynnäisen pylorisen stenoosin perintö" . J Med Genet . 6 (3): 233–54. doi : 10.1136/jmg.6.3.233 . PMC 1468738 . PMID 5345095 .
- Carter 1963, "Yleisten epämuodostumien genetiikka"
- Carter (1969). "Yleisten häiriöiden genetiikka" (PDF) . British Medical Bulletin . 25 (1): 52–7. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a070671 . PMID 5782759 .
- Crittenden (1961). "Tulkinta perheiden yhdistämisestä useiden geneettisten ja ympäristötekijöiden perusteella". New Yorkin tiedeakatemian vuosikirjat . 91 (3): 769-780. Bibcode : 1961NYASA..91..769C . doi : 10.1111/j.1749-6632.1961.tb31106.x . PMID 13696504 . S2CID 6441908 .
- Vandenberg et ai 1968, Progress in Human Behavior Genetics: Recent Reports on Genetic Syndromes, Twin Studies, and Statistic Advances
- Smith 1970, "Vastuun ja sopusoinnun perintö monosygoottisissa kaksosissa"
- James 1971, "Esiintymistiheys sukulaisissa" kaikki tai ei mitään "-piirteen vuoksi
- Curnow 1972, "Monivaiheinen malli sairausvastuun perinnölle ja sen vaikutukset riskisukulaisille"
- Smith (1974). "Yhteensovittaminen kaksosissa - menetelmät ja tulkinta" . Lehti . 26 (4): 454–66. PMC 1762601 . PMID 4858380 .
- Fraser 1976, "Monikerroksinen kynnyskonsepti - käyttö ja väärinkäyttö"
- Gianola 1982, " Kynnyshahmojen teoria ja analyysi"
- McGue; et ai. (1983). "Skitsofrenian leviäminen monivaiheisen kynnysmallin alla" . Olen J Hum Genet . 35 (6): 1161–78. PMC 1685995 . PMID 6650500 .
- Roff (1996). "Kynnyspiirteiden kehitys eläimissä". Biologian neljännesvuosikatsaus . 71 (1): 3–35. doi : 10.1086/419266 . JSTOR 3037828 . S2CID 85062154 .
- Lynch & Walsh 1998, Genetics and Analysis of Quantitative Traits , "Ch25, kynnysarvot"
- Rijsdijk & Sham 2002, "Analyyttiset lähestymistavat kaksoistietoihin käyttämällä rakenteellisia yhtälömalleja"
- Chevin; Lande (2013). "Erillisten fenotyyppien kehitys jatkuvista reaktiostandardeista" (PDF) . Olen Nat . 182 (1): 13–27. doi : 10.1086/670613 . PMID 23778223 . S2CID 206000053 .
- Visscher & Wray 2015, "Käsitteet ja väärinkäsitykset taudille sovelletusta polygeenisestä lisäaineesta" ,
- Hilker ym. 2017, "Skitsofrenian ja skitsofrenian spektrin perinnöllisyys perustuen valtakunnalliseen tanskalaiseen kaksoisrekisteriin " (vastuun kynnysmallin perinnöllisyysarviot alaspäin harhautumiset sensuurin mittausvirheen vuoksi )