Synaptisk potensial - Synaptic potential
Synaptisk potensial refererer til potensialforskjellen på tvers av den postsynaptiske membranen som skyldes virkningen av nevrotransmittere ved en nevronal synaps. Med andre ord er det det "innkommende" signalet som et nevron mottar. Det er to former for synaptisk potensial: eksitatorisk og hemmende. Type potensial som produseres avhenger av både den postsynaptiske reseptoren, nærmere bestemt endringene i konduktans av ionekanaler i postsynaptisk membran, og arten av den frigjorte nevrotransmitteren. Eksitatoriske postsynaptiske potensialer (EPSP) depolariserer membranen og flytter potensialet nærmere terskelen for et handlingspotensial som skal genereres. Inhiberende postsynaptiske potensialer (IPSP) hyperpolariserer membranen og flytter potensialet lenger bort fra terskelen, noe som reduserer sannsynligheten for at et handlingspotensial oppstår. Det eksitatoriske postsynaptiske potensialet vil mest sannsynlig bli utført av nevrotransmitterne glutamat og acetylkolin, mens det hemmende postsynaptiske potensialet mest sannsynlig vil bli utført av nevrotransmitterne gamma-aminosmørsyre (GABA) og glycin. For å depolarisere et nevron nok til å forårsake et handlingspotensial, må det være nok EPSPer til både å depolarisere den postsynaptiske membranen fra hvilemembranpotensialet til terskelen og motveie de samtidige IPSPene som hyperpolariserer membranen. Som et eksempel, kan du vurdere et nevron med et hvilemembranpotensial på -70 mV (millivolt) og en terskel på -50 mV. Det må økes 20 mV for å passere terskelen og skyte et handlingspotensial. Nevronet vil stå for alle de mange innkommende eksitatoriske og hemmende signalene via summativ nevral integrasjon, og hvis resultatet er en økning på 20 mV eller mer, vil et handlingspotensial oppstå.
Både generering av EPSP og IPSP er avhengig av frigjøring av nevrotransmittere fra en terminal -knapp på det presynaptiske nevronet. Den første fasen av synaptisk potensialgenerering er den samme for både eksitatoriske og hemmende potensialer. Når et handlingspotensial beveger seg gjennom det presynaptiske nevronet, forårsaker membrandepolarisasjonen at spenningsgaterte kalsiumkanaler åpnes. Følgelig strømmer kalsiumioner inn i cellen og fremmer nevrotransmitterfylte vesikler for å bevege seg ned til terminal-knappen. Disse vesiklene smelter sammen med membranen og frigjør nevrotransmitteren inn i den synaptiske kløften. Den frigjorte nevrotransmitteren binder seg deretter til sin reseptor på det postsynaptiske nevronet og forårsaker en eksitatorisk eller hemmende respons. EPSP på det postsynaptiske nevronet er resultatet av den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren, glutamat, som binder seg til de tilsvarende reseptorene på den postsynaptiske membranen. Derimot induseres IPSP-er ved binding av GABA (gamma-aminosmørsyre) eller glycin.
Synaptiske potensialer er små, og mange må til for å nå terskelen . Dette betyr at en enkelt EPSP/IPSP vanligvis ikke er nok til å utløse et handlingspotensial. De to måtene som synaptiske potensialer kan legge opp til potensielt å danne et handlingspotensial er romlig summering og tidsmessig summering . Romlig summering refererer til flere eksitatoriske stimuli fra forskjellige synapser som konvergerer på det samme postsynaptiske nevronet samtidig for å nå terskelen som er nødvendig for å nå et handlingspotensial. Midlertidig summering refererer til påfølgende eksitatoriske stimuli på samme sted som det postsynaptiske nevronet. Begge typer summering er et resultat av å legge sammen mange eksitatoriske potensialer; forskjellen er om flere stimuli kommer fra forskjellige steder samtidig (romlig) eller på forskjellige tidspunkter fra samme sted (tidsmessig). Summasjon har blitt referert til som en "nevrotransmitter indusert tautrekking" mellom eksitatoriske og hemmende stimuli. Enten effektene kombineres i rommet eller i tid, er de begge additive egenskaper som krever mange stimuli som virker sammen for å nå terskelen. Synaptiske potensialer, i motsetning til handlingspotensialer, nedbrytes raskt når de beveger seg bort fra synapsen. Dette er tilfelle for både eksitatoriske og hemmende postsynaptiske potensialer.
Synaptiske potensialer er ikke statiske. Konseptet med synaptisk plastisitet refererer til endringene i synaptisk potensial. Et synaptisk potensial kan bli sterkere eller svakere over tid, avhengig av noen få faktorer. Mengden av nevrotransmittere som frigjøres kan spille en stor rolle i den fremtidige styrken av det synapsens potensial. I tillegg spiller reseptorene på den postsynaptiske siden også en rolle, både i antall, sammensetning og fysisk orientering. Noen av disse mekanismene er avhengige av endringer i både de presynaptiske og postsynaptiske nevronene, noe som resulterer i en langvarig modifikasjon av det synaptiske potensialet. Styrken til endringer i synaptiske potensialer på tvers av flere synapser må reguleres ordentlig. Ellers ville aktiviteten på tvers av hele den nevrale kretsen bli ukontrollerbar.
De siste årene har det vært en overflod av forskning på hvordan man kan forlenge effekten av et synaptisk potensial, og enda viktigere, hvordan man kan forsterke eller redusere amplituden. Forbedringen av synaptisk potensial vil bety at færre vil være nødvendig for å ha samme eller større effekt, noe som kan ha vidtrekkende medisinsk bruk. Forskningen indikerer at denne langsiktige forsterkningen eller ved hemmende synapser, oppstår langvarig depresjon av synapsen etter langvarig stimulering av to nevroner samtidig. Langsiktig potensiering er kjent for å ha en rolle i minne og læring, noe som kan være nyttig for behandling av sykdommer som Alzheimers.
Synaptisk potensialmekanisme
Måten det synaptiske potensialet skapes på, involverer teoriene bak potensialforskjell og strøm gjennom en leder. Når et handlingspotensial brenner mot den dendritiske ryggraden der handlingspotensialet initieres fra den presynaptiske terminalen til den postsynaptiske terminalen. Dette handlingspotensialet blir deretter ført nedover lengden på dendritten og deretter forplantet nedover aksonlengden for å få den presynaptiske terminalen til å videreføre prosessen. Måten denne prosessen faktisk skjer på er mer kompleks enn den kan virke ved første øyekast. Handlingspotensialet oppstår faktisk på grunn av det synaptiske potensialet på tvers av nevronmembranen. Den potensielle forskjellen mellom innsiden av nevronet og utsiden av nevronet er det som vil få denne prosessen til å skje når den er startet.
Først må vi trenge en forståelse av hvordan det faktiske nevronet skaper denne forskjellen på tvers av membranen. Det gjør dette først ved å ha en sterk avhengighet av ioner både i cellen og utenfor cellen. Ionkaliumet (K+) er det viktigste ionet for denne prosessen med å sette membranpotensialet som potensialforskjellen over den indre og ytre delen av nevronet. Det nest viktigste ionet er natrium (Na+), og dette ionet er mest fremtredende utenfor cellen. Når det er en større konsentrasjon av natriumioner utenfor cellen og en større konsentrasjon av kaliumioner inne i cellen, vil dette føre til at en liten negativ ladning er tilstede i cellen. Denne forskjellen på tvers av membranen er hva nevronet bruker for å faktisk utføre arbeidet med å sende meldinger fra axonhøyden til nevronet helt ned til den presynaptiske terminalen og deretter videre til den postsynaptiske terminalen på grunn av frigjøring av nevrotransmitter inn i den synaptiske kløften .
Se også
Referanser
Videre lesning
- Mel, BW (2001-01-01), Smelser, Neil J .; Baltes, Paul B. (red.), "Neurons and Dendrites: Integration of Information", International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences , Pergamon, s. 10600–10605, ISBN 9780080430768 , hentet 2019-09-24
- Nicoll, RA & Roche, KW (2013). Langsiktig potensering. Skal løken. Neurofarmakologi, 7418-22.
- Journal of Neuroscience. Forbedret cAMP-respons Element-bindende proteinaktivitet øker neuronal spenning, langvarig potensering av Hippocampal og klassisk øyeblink-kondisjonering i varsel som oppfører seg på mus. Agnes Gruart, Eva Benito, Jose M. Delgado-Garcia og Angel Barco.
- Nevrovitenskap. Andre utgave. Purves D., Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Redaktører. Sunderland (MA): Sinauer Associates, 2001.
- https://michaeldmann.net/mann13.html
- Matthews, Gary (1999-11-05). Introduksjon til nevrovitenskap . John Wiley & Sons, Incorporated. s. 243. ISBN 9780632044146.
