Szinaptikus potenciál - Synaptic potential
A szinaptikus potenciál a posztszinaptikus membránon belüli potenciális különbséget jelenti, amely a neurotranszmitterek neuronális szinapszis hatására következik be. Más szóval, ez a „bejövő” jel, amelyet egy neuron kap. A szinaptikus potenciálnak két formája létezik: izgató és gátló. Az előállított potenciál típusa függ mind a posztszinaptikus receptortól, pontosabban a posztszinaptikus membrán ioncsatornáinak vezetőképességének változásaitól, mind a felszabadult neurotranszmitter természetétől. Az ingerlő posztszinaptikus potenciálok (EPSP-k) depolarizálják a membránt, és közelebb viszik a potenciált a fellépési potenciál küszöbéhez . A gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP -k) hiperpolarizálják a membránt, és távolítják el a potenciált a küszöbtől, csökkentve az akciós potenciál előfordulásának valószínűségét. A gerjesztő posztszinaptikus potenciált nagy valószínűséggel a glutamát és acetilkolin neurotranszmitterek fogják megvalósítani, míg a gátló posztszinaptikus potenciált nagy valószínűséggel a gamma-aminosav-sav (GABA) és a glicin fogják megvalósítani. Annak érdekében, hogy egy neuron depolarizálódjon akciópotenciálhoz, elegendő EPSP -nek kell lennie ahhoz, hogy mind a posztszinaptikus membránt a nyugalmi membránpotenciáljából a küszöbértékéhez depolarizálja, és ellensúlyozza a membránt hiperpolarizáló egyidejű IPSP -ket. Példaként tekintsünk egy neuront, amelynek nyugalmi membránpotenciálja -70 mV (millivolt) és küszöbérték -50 mV. 20 mV -ot kell emelni ahhoz, hogy átlépje a küszöböt, és fellépjen egy akciós potenciál. A neuron az összes bejövő ingerlő és gátló jelet veszi figyelembe összesítő idegi integráció révén, és ha az eredmény 20 mV vagy annál nagyobb növekedés, akkor akciópotenciál lép fel.
Mind az EPSP, mind az IPSP -k előállítása attól függ, hogy a neurotranszmitterek felszabadulnak -e a preszinaptikus neuron terminál gombjáról. A szinaptikus potenciál generációjának első fázisa mind az izgató, mind a gátló potenciál esetében azonos. Amint egy akciós potenciál halad a preszinaptikus neuronon, a membrán depolarizációja feszültségfüggő kalciumcsatornákat nyit meg. Következésképpen kalciumionok áramlanak a sejtbe, elősegítve a neurotranszmitterrel töltött hólyagok lejutását a terminál gombhoz. Ezek a hólyagok összeolvadnak a membránnal, és felszabadítják a neurotranszmittert a szinaptikus hasadékba. A felszabadult neurotranszmitter ezután a posztszinaptikus neuron receptorához kötődik, és gerjesztő vagy gátló választ okoz. Az EPSP -k a posztszinaptikus neuronon a fő ingerlő neurotranszmitter, a glutamát eredménye, amely a posztszinaptikus membrán megfelelő receptorához kötődik. Ezzel szemben az IPSP-ket a GABA (gamma-amino-vajsav) vagy a glicin kötődése indukálja.
A szinaptikus potenciál kicsi, és a küszöb eléréséhez sokat kell összeadni . Ez azt jelenti, hogy egyetlen EPSP/IPSP általában nem elegendő a cselekvési potenciál kiváltásához. A két módja annak, hogy a szinaptikus potenciálok összeadódjanak, és potenciálisan akciópotenciált képezzenek, a térbeli összegzés és az időbeli összegzés . A térbeli összegzés több, különböző szinapszisból származó izgató ingerre utal, amelyek egyidejűleg konvergálnak ugyanazon posztszinaptikus neuronon, hogy elérjék a cselekvési potenciál eléréséhez szükséges küszöböt. Az időbeli összegzés az egymást követő gerjesztő ingerekre utal a posztszinaptikus neuron ugyanazon a helyén. Mindkét összegzés sok izgatási potenciál összeadásának eredménye; a különbség abban rejlik, hogy a többféle inger egyszerre érkezik -e különböző helyekről (térbeli), vagy különböző időpontokból ugyanabból a helyből (időbeli). Az összegzést „neurotranszmitter okozta kötélhúzásnak” nevezik az izgató és gátló ingerek között. Függetlenül attól, hogy a hatásokat térben vagy időben kombinálják, mindkettő additív tulajdonság, amelyekhez sok ingerre van szükség együtt, hogy elérjék a küszöböt. A szinaptikus potenciálok, ellentétben az akciós potenciállal, gyorsan lebomlanak, amikor eltávolodnak a szinapszistól. Ez vonatkozik az izgató és gátló posztszinaptikus potenciálra is.
A szinaptikus potenciál nem statikus. A szinaptikus plaszticitás fogalma a szinaptikus potenciál változására utal. A szinaptikus potenciál idővel erősödhet vagy gyengülhet, néhány tényezőtől függően. A felszabaduló neurotranszmitterek mennyisége nagy szerepet játszhat a szinapszis potenciáljának jövőbeni erejében. Ezenkívül a posztszinaptikus oldalon található receptorok is szerepet játszanak, mind számukban, mind összetételükben, mind fizikai orientációjukban. Ezen mechanizmusok egy része a preszinaptikus és a posztszinaptikus neuronok változásaira támaszkodik, ami a szinaptikus potenciál hosszan tartó módosulását eredményezi. A szinaptikus potenciálok változásainak erősségét több szinapszisban megfelelően szabályozni kell. Ellenkező esetben az aktivitás a teljes idegkörben ellenőrizhetetlenné válna.
Az elmúlt években rengeteg kutatás folyt arról, hogyan lehet meghosszabbítani a szinaptikus potenciál hatásait, és ami még fontosabb, hogyan lehet növelni vagy csökkenteni annak amplitúdóját. A szinaptikus potenciál fokozása azt jelentené, hogy kevesebbre lenne szükség az azonos vagy nagyobb hatás eléréséhez, aminek messzemenő orvosi felhasználása lehet. A kutatások azt mutatják, hogy ez a hosszú távú potenciálás vagy gátló szinapszisok esetén a szinapszis hosszú távú depressziója két idegsejt egyidejű stimulálása után következik be. A hosszú távú erősítésről ismert, hogy szerepe van a memóriában és a tanulásban, ami hasznos lehet az Alzheimer -kórhoz hasonló betegségek kezelésében.
Szinaptikus potenciálmechanizmus
A szinaptikus potenciál létrehozásának módja magában foglalja a potenciálkülönbség és a vezetőn keresztül érkező áram mögött húzódó elméleteket. Amikor egy akciópotenciál tüzel a dendritikus gerincen, ahol az akciópotenciál a preszinaptikus termináltól a posztszinaptikus terminálig indul. Ezt az akciós potenciált ezután a dendrit hosszában levezetik, majd az axon hosszában tovább terjesztik annak érdekében, hogy a preszinaptikus terminál megtartsa a folyamatot. Ennek a folyamatnak a megvalósítása sokkal összetettebb, mint első pillantásra tűnhet. Az akciós potenciál valójában a neuron membránján áthaladó szinaptikus potenciál miatt következik be. A potenciális különbség a neuron belseje és a neuron külseje között az, ami miatt ez a folyamat bekövetkezik, miután megindult.
Először is meg kell értenünk, hogy a tényleges neuron hogyan hozza létre ezt a különbséget a membránjában. Ezt először úgy teszi meg, hogy erősen függ az ionoktól a sejtben és a sejten kívül. A káliumion (K+) a legfontosabb ion a membránpotenciál beállításának ezen folyamatában, amely a potenciálkülönbség a neuron belső és külső részén. A második legfontosabb ion a nátrium (Na+), és ez az ion a sejten kívül a legszembetűnőbb. Ha a sejten kívül nagyobb koncentrációban vannak nátrium -ionok, és nagyobb a káliumion -koncentráció a sejten belül, ez enyhe negatív töltést okoz a sejtben. Ez a különbség a membránon az, amit az idegsejt valójában arra használ, hogy üzeneteket küldjön a neuron axon dombvidékéről egészen a preszinaptikus terminálig, majd tovább a posztszinaptikus terminálig, mivel a neurotranszmitter a szinaptikus résbe kerül. .
Lásd még
Hivatkozások
További irodalom
- Mel, BW (2001-01-01), Smelser, Neil J .; Baltes, Paul B. (szerk.), "Neurons and Dendrites: Integration of Information", International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences , Pergamon, p. 10600–10605, ISBN 9780080430768 , letöltve: 2019-09-24
- Nicoll, RA & Roche, KW (2013). Hosszú távú erősítés. A hagyma hámozása. Neurofarmakológia, 7418-22.
- Journal of Neuroscience. Fokozott cAMP válasz elem-kötő fehérje aktivitás növeli a neuronális ingerlékenységet, a hippokampális hosszú távú potenciálást és a klasszikus szemhéj kondicionálást riasztó viselkedést mutató egerekben. Agnes Gruart, Eva Benito, Jose M. Delgado-Garcia és Angel Barco.
- Idegtudomány. Második kiadás. Purves D., Augustine GJ, Fitzpatrick D és mtsai, szerkesztők. Sunderland (MA): Sinauer Associates, 2001.
- https://michaeldmann.net/mann13.html
- Matthews, Gary (1999-11-05). Bevezetés az idegtudományba . John Wiley & Sons, Incorporated. o. 243. ISBN 9780632044146.
