close

Lisämunuainen

Siirry navigointiin Siirry hakuun
Lisämunuainen
Lisämunuaiset.jpg
Lisämunuaisten sijainti munuaisten yläpuolella
Main Endokrine Glands.png
Endokriininen järjestelmä
Greyn anatomia( EN ) sivu 1278 ja ( EN ) sivu 178
JärjestelmäEndokriininen järjestelmä
Valtimoylempi lisämunuaisvaltimo, keskimmäinen lisämunuaisvaltimo ja alempi lisämunuaisvaltimo
Suonetlisämunuaisen laskimo
Lymfaatitlannerangan imusolmukkeet
Tunnisteet
MeSHA06.300.071
TAA11.5.00.001
FMA9604

Lisämunuainen ( tai lisämunuainen ) on kaikkien selkärankaisten elin , joka koostuu kahdesta rauhasesta , joilla on hormonitoimintaa . Ne ovat enemmän tai vähemmän erilaisia ​​riippuen eläimen endokriinisesta järjestelmästä, johon se viittaa . Nämä endokriiniset rauhaset pystyvät tuottamaan erilaisia ​​hormoneja , mukaan lukien adrenaliinia ja steroideja aldosteronia ja kortisolia . [1] [2] Ne sijaitsevat munuaisten yläpuolella . Jokaisella rauhasella on ulkoinen kortikaalinen osa, joka vastaa steroidihormonien tuotannosta, ja sisäinen ydinosa. Lisämunuaisen aivokuori on jaettu kolmeen vyöhykkeeseen: glomerulusalue, fascikuloitu vyöhyke ja verkkovyöhyke. [3]

Lisämunuaisen kuori tuottaa kolmea päätyyppiä steroidihormoneja: mineralokortikoideja , glukokortikoideja ja androgeenejä . Munakeräsalueella tuotetut mineralokortikoidit (kuten aldosteroni) myötävaikuttavat verenpaineen ja elektrolyyttitasapainon säätelyyn . Glukokortikoidit (kortisoli ja kortikosteroni ) syntetisoituvat kiihottuneella alueella ja niiden toimintoihin kuuluu aineenvaihdunnan säätely ja immuunijärjestelmän suppressio . Aivokuoren sisin kerros, verkkomainen vyöhyke, tuottaa androgeenejä , jotka muuttuvat täysin toimiviksi sukupuolihormoneiksi sukurauhasissa ja muissa kohde-elimissä. [4] Steroidihormonien tuotantoa kutsutaan steroidogeneesiksi , ja se sisältää erilaisia ​​reaktioita ja prosesseja, jotka tapahtuvat aivokuoren soluissa. [5] Ydinosa tuottaa katekoliamiineja adrenaliinia ja noradrenaliinia , joita käytetään koko organismin nopeaan reaktioon stressitilanteissa. [4]

Lisämunuaisten toimintahäiriöt johtavat lukuisiin hormonaalisiin sairauksiin. Esimerkiksi kortisolin ylituotanto johtaa Cushingin oireyhtymään , kun taas riittämätön tuotanto liittyy Addisonin tautiin . Synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu on geneettinen sairaus , joka johtuu hormonitoiminnan säätelyhäiriöistä. [4] [6] Lisämunuaiskudoksista voi syntyä erilaisia ​​syöpiä, ja ne diagnosoidaan yleisesti katsomalla biolääketieteellisiä kuvia , jotka on saatu muiden sairauksien etsimisessä. [7]

Vertaileva anatomia

Kalat

Kalojen taksonomisissa ryhmissä lisämunuaiset sijoittuvat eri tavoin: chondrichthyesissa ydinkudoksen kyhmyt ovat hajallaan pitkin kehoa sagitaalisessa mielessä ja kortikaalinen osa löytyy yleensä tiivistyneenä, munuaisten tasolla kortikaalinen osa on löytyy enemmän pään ja nodulaarinen asennossa tai ympäröi pään suonet; ydinosa voidaan erottaa tai liittää kortikaalisiin kyhmyihin.

Sammakkoeläimet

Anuranissa kahden ydin- ja kortikaalikomponentin lisäksi Stilling-solut esiintyvät rinnakkain osmoottisen säätelytoiminnon kanssa

Sammakkoeläimissä nämä kaksi kudosta yhdistyvät muodostaen naruja, jotka sijaitsevat munuaisen ventraalisella pinnalla.

Matelijat

Linnut

Nisäkkäät

Ihmisen anatomia

Makroskooppinen anatomia

Anatomisesti lisämunuainen on vertaistuin, joka on sijoitettu viimeisen rintanikaman (T12) tasolle, ja sitä toimittaa kolme lisämunuaisvaltimoryhmää , ylempi, keskimmäinen ja alempi. Se on muodoltaan kolmion muotoinen, ja se on sijoitettu lähelle munuaisen yläosaa , kuten nimestä voi päätellä, mutta se irtoaa siitä rasvakudoksen avulla. Vasen lisämunuainen sijaitsee antero-mediaalisesti eikä kallossa vasemman munuaisen ylänapaan nähden, kun taas oikealla lisämunuainen on juuri munuaisen navan yläpuolella, alemman onttolaskimon takana .

Mikroskooppinen anatomia

Image
Osa ihmisen lisämunuaisesta nähdään mikroskoopilla , jossa näkyy sen eri osat. Pinnasta keskustaan: glomerulusalue, fascikulaarinen alue, retikulaarinen alue, ydin.
Image
Osa ihmisen lisämunuaisen (kortikaalinen ja ydin) parenkyymistä

Jokainen lisämunuainen koostuu kahdesta rakenteellisesti ja toiminnallisesti erilaisesta elimestä. Kuten aivolisäke , lisämunuainen koostuu rauhasosasta (kuori) ja osasta hermokudosta (ydin). Ydinaine sijaitsee keskellä, ja sitä ympäröi aivokuoren aine, joka sisältää kolme erilaista soluvyöhykettä.

Kortikaalinen osa

Aivokuori on jaettu kapselista ydinytimeen päin:

  • Glomerulaarinen alue

Keräsalue on saanut nimensä rauhaskudoksen erityisestä organisoinnista solunauhoissa, jotka on kierretty ympärilleen muodostaen pyöristettyjä rakenteita ("glomeruluksia"). Mineralokortikoideja , erityisesti aldosteronia , tuotetaan aivokuoren uloimmalla alueella. Kuten nimensä osoittaa, mineralokortikoidit ovat tärkeitä veren mineraalipitoisuuden (eli suolojen) säätelyssä, erityisesti natrium- ja kalium -ionien pitoisuudessa . Niiden kohteena ovat munuaistiehyet, jotka selektiivisesti imevät takaisin mineraaleja tai päästävät ne poistumaan elimistöstä virtsan mukana. Kun aldosteronin taso veressä nousee, munuaisten tubulussolut säilyttävät natriumin ja menettävät kaliumia virtsaan.

Koska vesi seuraa natriumia, joka imeytyy takaisin, mineralokortikoidit vaikuttavat myös veren tilavuuden ( volemia ) sekä kehon nesteiden elektrolyyttitasapainon säätelyyn. Aldosteronin vapautumista stimuloivat humoraaliset tekijät, kuten alhaiset natriumionipitoisuudet tai korkeat kaliumionipitoisuudet veressä ja vähäisemmässä määrin adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH). Reniini , entsyymi, jota munuaiset tuottavat verenpaineen laskiessa, aiheuttaa aldosteronin vapautumisen laukaisemalla sarjan reaktioita, jotka johtavat angiotensiini II :n muodostumiseen , joka on voimakas aldosteronin vapautumisen stimulaattori. Sydämen tuottama eteisen natriureettinen peptidi estää aldosteronin vapautumista, mikä johtaa veren tilavuuden ja siten verenpaineen laskuun.

  • Lajiteltu alue

Siinä on soluja, jotka on järjestetty säteittäisiin yhdensuuntaisiin johtoihin. Välikortikaalinen vyöhyke tuottaa glukokortikoideja , kortisolia . Glukokortikoidit edistävät normaalia solujen aineenvaihduntaa ja lisäävät orgaanista vastustuskykyä pitkäaikaistyössä nostaen merkittävästi verensokeria. Kun glukokortikoidien pitoisuus veressä on korkea, rasvat ja jopa proteiinit hajoavat solujen sisällä ja muuttuvat glukoosiksi , joka vapautuu vereen. Tästä syystä glukokortikoideja pidetään hyperglykeemisinä hormoneina . Lisäksi glukokortikoidit hallitsevat useimpia tulehduksen epämiellyttävistä vaikutuksista vähentämällä turvotusta ja estämällä prostaglandiineja , jotka ovat kivun alkamisesta vastuussa olevia molekyylejä. Anti-inflammatoristen ominaisuuksiensa vuoksi glukokortikoideja määrätään usein lääkkeiksi nivelreumapotilaille. Glukokortikoideja vapautuu lisämunuaiskuoresta vasteena lisääntyneille veren ACTH-tasoille.

  • Verkkomainen vyöhyke (tai harvemmin verkkomainen vyöhyke )

Verkkovyöhyke tuottaa molemmilla sukupuolilla koko elämän ajan suhteellisen pieniä määriä sekä mies- että naissukupuolihormoneja; On kuitenkin huomattava, että aivokuoren sisäinen alue tuottaa pääasiassa androgeenejä (miessukupuolihormonit) ja vain pieniä määriä estrogeenia (naissukupuolihormonit).

Medullaarinen osa

Lisämunuaisen ydin, kuten aivolisäkkeen takalohko, on hermostunutta alkuperää. Kun sympaattiset neuronit stimuloivat ydintä, sen solut vapauttavat kaksi kemiallisesti samanlaista hormonia verenkiertoon:

Näitä hormoneja kutsutaan yhteisesti katekoliamiineiksi .

Ydinydin sisältää myös parenkymaalisia soluja, joita kutsutaan kromafiinisoluiksi .

Koska useimmat ganglioniset sympaattiset hermosolut vapauttavat myös noradrenaliinia välittäjäaineena, lisämunuaisen ydintä pidetään usein sympaattisena hermoston gangliona, joka sijaitsee endokriinisen elimen sisällä (käytännöllisesti katsoen aivojen lisäkkeenä, joka on etääntynyt siitä evoluution aikana). . Fyysisen tai henkisen stressin olosuhteissa sympaattinen hermosto suorittaa "taistele tai pakene" -reaktion selviytyäkseen stressaavasta tilanteesta, ja tärkein stimuloiva elin on lisämunuaisen ydin, joka kirjaimellisesti pumppaa hormonejaan verenkiertoon. sympaattisen hermoston tuottamien välittäjäaineiden tehostaminen ja pidentäminen.

Katekoliamiinit:

  • lisää sykettä
  • lisätä verenpainetta
  • verensokeritasot nousevat
  • laajentaa keuhkojen pieniä keuhkoputkia

Siksi ne määrittävät sarjan tapahtumia, joiden tarkoituksena on lisätä hapen ja glukoosin määrää veressä ja kiihdyttää verenkiertoa, erityisesti niissä elimissä, jotka ovat suoraan osallisina stressiin: aivoissa , lihaksissa ja sydämessä . Tämän seurauksena keho saa paremman kyvyn käsitellä äkillisiä stressaavia tapahtumia, kuten kamppailua tai tulehdusprosessin alkamista, ja se myös varoittaa terävöittää kykyä järkeillä. Yhteenvetona voidaan todeta, että lisämunuaisytimen katekoliamiinit mahdollistavat kehon selviytymisen äkillisestä tai lyhytaikaisesta erittäin stressaavasta tilanteesta ja indusoivat stressivasteessa ns. hälytysajan .

Sitä vastoin lisämunuaiskuoren tuottamat glukokortikoidit ovat tärkeämpiä tukemaan kehoa selviytymään pitkittyneistä tai jatkuvista stressaavista tilanteista, kuten perheenjäsenen kuolemasta tai suuresta leikkauksesta. Glukokortikoidit vaikuttavat pääasiassa resistenssin aikana vasteena stressiin. Jos he onnistuvat suojelemaan kehoa, ongelma ratkeaa lopulta itsestään ilman kehon pysyviä jälkivaikutuksia, mutta jos stressi jatkuu pitkään, lisämunuaisen kuori voi yksinkertaisesti ehtyä, mikä yleensä johtaa kuolemaan.

Kliininen merkitys

Lisämunuaisen normaalia toimintaa voivat heikentää tietyt patologiset tilat, kuten infektiot , syövät , geneettiset sairaudet ja autoimmuunisairaudet , tai lääkehoitojen sivuvaikutuksena. Nämä häiriöt vaikuttavat rauhaseen suoraan (kuten infektiot tai autoimmuunisairaudet) tai hormonituotannon häiriön seurauksena (kuten tietyntyyppisissä Cushingin oireyhtymässä), mikä johtaa lisämunuaisten hormonien liialliseen tai riittämättömyyteen ja niihin liittyviin oireisiin.

Kortikosteroidien ylituotanto

Cushingin oireyhtymä

Cushingin oireyhtymä on osoitus glukokortikoidien liiallisesta käytöstä . Se voi johtua pitkäaikaisesta hoidosta samoilla glukokortikoideilla tai taustalla olevasta sairaudesta, johon liittyy muutoksia hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselissa tai kortisolin tuotannossa . Syyt voidaan edelleen luokitella ACTH -riippuvaisiin tai ACTH-riippumattomiin. Endogeenisen Cushingin oireyhtymän yleisin syy on aivolisäkkeen adenooma , johon liittyy liiallinen ACTH:n tuotanto. Sairaus tuottaa monenlaisia ​​merkkejä ja oireita, joita ovat liikalihavuus , diabetes , kohonnut verenpaine , liiallinen kehon karva ( hirsutismi ), osteoporoosi , masennus ja ennen kaikkea sen progressiivisen ohenemisen aiheuttamat venytysmerkit ihossa. [4] [6]

Primaarinen aldosteronismi

Kun glomerulaarinen alue tuottaa liikaa aldosteronia , syntyy primaarinen hyperaldosteronismi . Tämän tilan syyt ovat rauhasten molemminpuolinen hyperplasia (kudosten liikakasvu) tai aldosteronia tuottavat adenoomat (tila, jota kutsutaan Connin oireyhtymäksi ). Primaarinen aldosteronismi aiheuttaa kohonnutta verenpainetta ja elektrolyyttitasapainoa , mikä lisää kaliumin vähenemistä ja natriumin kertymistä . [6]

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisten vajaatoimintaa ( glukokortikoidipuutos ) esiintyy noin viidellä 10 000:sta väestöstä. [6] Primaariseksi lisämunuaisen vajaatoiminnaksi luokitellut sairaudet (mukaan lukien Addisonin tauti ja geneettiset syyt) vaikuttavat suoraan lisämunuaiskuoreen. Jos hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akseliin vaikuttava ongelma ilmenee rauhasen ulkopuolella, kyseessä on sekundaarinen lisämunuaisten vajaatoiminta.

Addisonin tauti

Image
Addisonin taudille ominaista ihon hyperpigmentaatiota .

Termi " Addisonin tauti " viittaa primaariseen hypoadrenalismiin, joka on glukokortikoidien ja mineralokortikoidien tuotannon puute lisämunuaisessa. Länsimaissa Addisonin tauti on yleisimmin autoimmuunisairaus , jossa elimistö tuottaa vasta -aineita lisämunuaiskuoren soluja vastaan. Maailmanlaajuisesti taudin aiheuttaa useimmiten infektio, erityisesti tuberkuloosin seurauksena . Addisonin taudin määrittelevä piirre on ihon hyperpigmentaatio, johon liittyy muita epäspesifisiä oireita, kuten väsymystä. [4]

Hoitamattoman Addisonin taudin ja muun tyyppisen primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan havaittu komplikaatio on lisämunuaisen kriisi , lääketieteellinen hätätilanne, jossa glukokortikoidien ja mineralokortikoidien alhaiset tasot johtavat hypovoleemiseen sokkiin ja oireisiin, kuten oksenteluun ja kuumeeseen . Lisämunuaisen kriisi voi asteittain johtaa stuporiin ja koomaan . [4] Tämän tilan hoitoon kuuluu hydrokortisoni -injektio . [8]

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta

Toissijaisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselin toimintahäiriö johtaa lisämunuaiskuoren stimulaation vähenemiseen. Glukokortikoidihoidon aiheuttaman akselin suppression lisäksi sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan yleisin syy on kasvaimet , jotka vaikuttavat aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) tuotantoon . [6] Tämäntyyppinen lisämunuaisen vajaatoiminta ei yleensä vaikuta mineralokortikoidien tuotantoon, joita reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä säätelee . [4]

Synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu

Synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu on synnynnäinen sairaus , jossa steroidihormoneja tuottavien entsyymien mutaatiot johtavat glukokortikoidien puutteeseen ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselin negatiivisen takaisinkytkentäpiirin toimintahäiriöön. Tällä akselilla kortisoli (glukokortikoidi) estää CRH- ja ACTH -hormonien vapautumista, jotka puolestaan ​​stimuloivat kortikosteroidien synteesiä. Koska kortisolia ei voida syntetisoida, näitä hormoneja vapautuu suuria määriä stimuloimaan muiden lisämunuaisen steroidien tuotantoa. Yleisin synnynnäisen lisämunuaisen liikakasvun muoto johtuu steroidi-21-mono-oksigenaasin puutteesta . 21-hydroksylaasia tarvitaan sekä mineralokortikoidien että glukokortikoidien, mutta ei androgeenien, tuotantoon. Siksi lisämunuaiskuoren ACTH-stimulaatio saa aikaan liiallisten lisämunuaisen androgeenimäärien vapautumisen, mikä voi johtaa epäselvien sukupuolielinten ja toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien kehittymiseen. [9]

Muistiinpanot

  1. ^ Santulli G. MD, Adrenal Glands: From Pathophysiology to Clinical Evidence , Nova Science Publishers, New York, NY, 2015, ISBN  978-1-63483-570-1 .
  2. ^ Lisämunuainen , Medline Plus / Merriam-Webster Dictionary . Haettu 11. helmikuuta 2015 .
  3. ^ Ross M, Pawlina W, Histology: A Text and Atlas , 6th, Lippincott Williams & Wilkins, 2011, s. 708 , 780, ISBN  978-0-7817-7200-6 .
  4. ^ a b c d e f g S Melmed, KS Polonsky, PR Larsen ja HM Kronenberg, Williams Textbook of Endocrinology , 12th, Saunders, 2011, ISBN  978-1-4377-0324-5 .
  5. ^ WL Miller ja HS Bose, Early Steps in steroidogenesis: intracellular kolesterolikauppa , Journal of Lipid Research , voi. 52, n. 12, 2011, s. 2111-2135, DOI : 10.1194 / jlr.R016675 , PMC  3283258 , PMID  21976778 .
  6. ^ a b c d e D Longo, A Fauci, D Kasper, S Hauser, J Jameson ja J Loscalzo, Harrison's Principles of Internal Medicine , 18th, New York, McGraw-Hill, 2012, ISBN  978-0-07-174889- 6 .
  7. ^ LK Nieman, Lähestymistapa potilaaseen, jolla on lisämunuaisen sattuma. , julkaisussa The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , voi. 95, n. 9, 2010, s. 4106–13, DOI : 10.1210 / jc.2010-0457 , PMC  2936073 , PMID  20823463 .
  8. ^ Hydrokortisonia koskeva hätätietosivu ambulanssihenkilöstölle Aivolisäkkeen säätiö
  9. ^ E Charmandari, CG Brook ja PC Hindmarsh, klassinen synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu ja murrosikä. , julkaisussa European Journal of Endocrinology , voi. 151, liite 3, 2004, s. 77–82, DOI : 10.1530 / eje.0.151U077 , PMID  15554890 (arkistoitu alkuperäisestä 4. helmikuuta 2015) .

Bibliografia

  • ( EN ) Lisämunuaiset: Pathophysiology to Clinical Evidence , New York, NY, Nova Science, 2015, ISBN  978-1-63483-570-1 .
  • Elaine N. Marieb, Ihmiskeho: anatomia, fysiologia ja terveys , toinen osa, Zanichelli, 2004. ISBN 978-88-08-11259-0
  • ( EN ) Santulli G. MD, Adrenal Glands: From Pathophysiology to Clinical Evidence , Nova Science Publishers, New York, NY, 2015, ISBN  978-1-63483-570-1 .
  • Ross M, Pawlina W, Histology : A Text and Atlas , 6., Lippincott Williams & Wilkins, 2011, ISBN  978-0-7817-7200-6 .
  • ( EN ) S Melmed, KS Polonsky, PR Larsen ja HM Kronenberg, Williams Textbook of Endocrinology , 12th, Saunders, 2011, ISBN  978-1-4377-0324-5 .
  • ( FI ) D Longo, A Fauci, D Kasper, S Hauser, J Jameson ja J Loscalzo, Harrison's Principles of Internal Medicine , 18th, New York, McGraw-Hill, 2012, ISBN  978-0-07-174889-6 .

Aiheeseen liittyvät tuotteet

Muut projektit

Ulkoiset linkit

Haettu osoitteesta " https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Surrene&oldid=127557221 "