KCNK2 - KCNK2

KCNK2
Tillgängliga strukturer
PDB Ortologisökning: PDBe RCSB
Identifierare
Alias KCNK2 , K2p2.1, TPKC1, TREK, TREK-1, TREK1, hTREK-1c, hTREK-1e, kalium tvåporig domän kanal underfamilj K medlem 2
Externa ID: n OMIM : 603219 MGI : 109366 HomoloGene : 7794 GenKort : KCNK2
Ortologer
Arter Mänsklig Mus
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001017424
NM_001017425
NM_014217

NM_001159850
NM_001281847
NM_001281848
NM_010607
NM_001357119

RefSeq (protein)

NP_001017424
NP_001017425
NP_055032

NP_001153322
NP_001268776
NP_001268777
NP_034737
NP_001344048

Plats (UCSC) Chr 1: 215,01 - 215,24 Mb Chr 1: 189,21 - 189,4 Mb
PubMed sökning
Wikidata
Visa/redigera människa Visa/redigera mus

Kaliumkanal -underfamilj K -medlem 2 är ett protein som hos människor kodas av KCNK2 -genen .

Denna gen kodar för K 2P 2.1, en lipidgaterad jonkanal som tillhör kaliumkanalproteinfamiljen med två porer. Denna typ av kaliumkanal bildas av två homodimerer som skapar en kanal som släpper ut kalium ur cellen för att styra vilande membranpotential. Kanalen öppnas av anjonisk lipid, vissa bedövningsmedel, membransträckning, intracellulär acidos och värme. Tre transkriptvarianter som kodar för olika isoformer har hittats för denna gen.

Funktion i neuroner

Ett annat namn för denna kanal är TREK-1 . TREK-1 är en del av underfamiljen av mekano-gateda kaliumkanaler som finns i däggdjursneuroner. De kan grindas på både kemiska och fysiska sätt och kan öppnas via både fysiska stimuli och kemiska stimuli. TREK-1-kanaler finns i en mängd olika vävnader, men är särskilt rikliga i hjärnan och hjärtat och ses i olika typer av neuroner. Den C-terminala av TREK-1 kanaler spelar en roll i den Mekanosensitivitet av kanalerna.

I nervcellerna i centrala nervsystemet är TREK-1-kanaler viktiga vid fysiologiska, patofysiologiska och farmakologiska processer, inklusive att ha en roll vid elektrogenes , ischemi och anestesi . TREK-1 har en viktig roll vid neuroprotektion mot epilepsi och hjärn- och ryggmärgsiskemi och utvärderas som ett potentiellt mål för nya utvecklingar av terapeutiska medel för neurologi och anestesiologi.

I avsaknad av ett korrekt fungerande cytoskelet kan TREK-1-kanaler fortfarande öppna via mekanisk grindning. De cellmembran fungerar oberoende av cytoskelettet och tjockleken och krökningen hos membranet är i stånd att modulera aktiviteten av de TREK-1 kanaler. Förändringen i tjocklek tros kunna avkännas av en amfipatisk helix som sträcker sig från membranets inre broschyr.

Insättning av vissa föreningar i membranet, inklusive inhalerade bedövningsmedel och propofol, aktiverar TREK-1 genom enzymet fosfolipas D2 (PLD2). Före tillsatsen av bedövningsmedel associeras PLD2 med GM-1 lipidflottor. Efter bedövning, enzymet eller ett komplex av enzymet och kanaltrafiken till PIP2 -domäner där enzymet gör fosfatidsyra som öppnar kanalen.

Se även

Referenser

Vidare läsning

externa länkar

Denna artikel innehåller text från United States National Library of Medicine , som är offentligt .