close

Lipoproteina o niskiej gęstości

Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Image
miażdżyca . LDL jest związany z postępem miażdżycy i zablokowaniem światła tętnic, ponieważ może transportować cholesterol do najmniejszych naczyń. Ale LDL jest również niezbędny do transportu lipidów, które utrzymują ludzkie ciało przy życiu, nawet w tych maleńkich naczyniach.

Większość cholesterolu jest transportowana we krwi wraz z białkami, tworząc cząsteczki znane jako lipoproteiny o niskiej gęstości lub LDL ( lipoproteiny o niskiej gęstości). [ 1 ]

Kiedy komórka potrzebuje cholesterolu do syntezy błony komórkowej , wytwarza białka receptora LDL i umieszcza je w swojej błonie komórkowej. Kiedy cholesterol jest wychwycony, przechodzi do lizosomów , gdzie estry cholesterolu ulegają hydrolizie, dając początek wolnemu cholesterolowi [ 2 ] , który jest w ten sposób dostępny dla komórki do biosyntezy błony.

Jeśli w komórce gromadzi się zbyt dużo wolnego cholesterolu, komórka zatrzymuje zarówno syntezę cholesterolu, jak i syntezę białek receptora LDL, co powoduje, że komórka wytwarza i wchłania mniej cholesterolu.

Ta regulowana ścieżka wchłaniania cholesterolu jest zakłócona u niektórych osób, które odziedziczyły wadliwe geny odpowiedzialne za produkcję białek receptora LDL, a zatem ich komórki nie mogą pobierać cholesterolu z krwi. Wynikający z tego podwyższony poziom cholesterolu we krwi predysponuje te osoby do przedwczesnej miażdżycy , a większość z nich umiera w młodym wieku z powodu zawału mięśnia sercowego w wyniku choroby wieńcowej. Nieprawidłowość można przypisać receptorowi LDL, który może być nieobecny lub uszkodzony.

W miażdżycy

Podwyższone poziomy cholesterolu we frakcji LDL („cholesterol LDL”) są silnie związane z rozwojem choroby miażdżycowej. Różne modele eksperymentalne i systematyczne obserwacje epidemiologiczne rzeczywiście potwierdzają przyczynową rolę cholesterolu LDL w inicjacji i progresji miażdżycy.

Jednak naukowa rzeczywistość medyczna jest taka, że ​​żadne rygorystycznie kontrolowane badanie kliniczne nigdy nie wykazało jednoznacznie, że obniżenie poziomu cholesterolu LDL może zapobiegać chorobom sercowo-naczyniowym lub wydłużać życie. [ 3 ]

Należy pamiętać, że nie jest to jedyny czynnik ryzyka związany z tą chorobą i że jej postępowanie powinno być zaplanowane w oparciu o ocenę indywidualnego globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego każdego pacjenta.

Odwrócony transport cholesterolu i komórki piankowate

Jak wspomniano na wstępie, LDL nie są fizjologicznie zaangażowane w napływ netto cholesterolu do tkanek. Jednak w pewnych stanach patologicznych, takich jak hipercholesterolemia LDL, wysokie ciśnienie krwi , cukrzyca lub palenie tytoniu , dochodzi do przesadnego i nieuregulowanego dostarczania cholesterolu ze zmodyfikowanego chemicznie (utlenionego) LDL do podśródbłonkowych komórek makrofagów, których zdolność oczyszczania jest przeciążona, w procesie znanym jako „odwrócony transport cholesterolu”, w którym pośredniczą lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), degenerują się w niestabilne komórki, podatne na stany zapalne i patologiczną śmierć komórek (martwicę). Nagromadzenie tych przeładowanych cholesterolem makrofagów, zwanych komórkami piankowatymi , warunkuje rozwój blaszek miażdżycowych w ścianie tętnic, co stanowi patologiczny fakt choroby miażdżycowej .

Wartości cholesterolu LDL

Obecnie najbardziej akceptowanymi na arenie międzynarodowej wartościami cholesterolu LDL są te zdefiniowane przez American Heart Association (AHA):

mniej niż 100mg / dL
Optymalny poziom cholesterolu LDL, odpowiadający obniżonemu poziomowi ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
100 do 129 mg/dl
Prawie optymalny poziom LDL
130 do 159 mg/dl
Granica lub granica z wysokim poziomem LDL
160 do 189 mg/dl
Wysoki poziom LDL
190 mg/dl i więcej
Zbyt wysoki poziom, zwiększone ryzyko choroby niedokrwiennej serca .

Jednak optymalne poziomy cholesterolu LDL muszą być określone po dokładnej analizie czynników ryzyka każdego pacjenta, analizie, którą musi przeprowadzić lekarz specjalista .

Referencje

  1. ^ „Cholesterol” . medlineplus.gov . Źródło 19 czerwca 2021 . 
  2. ^ "LIPOPROTEINY" . Narodowy Uniwersytet Północno-Wschodni. Szkoła Medyczna. Materiał na krzesło biochemiczne . 
  3. Colpo, Antoni (2005). „cholesterol LDL: zły cholesterol, czy „zła nauka”?”. Journal of American Physicians and Surgeons (w języku angielskim) 10 (3): 83-90. 

Zobacz także