PIK3CB - PIK3CB

PIK3CB
Identyfikatory
Skróty	PIK3CB , P110BETA, PI3K, PI3KBETA, PIK3C1, fosfatydyloinozytol-4,5-bisfosforan podjednostka katalityczna 3-kinazy beta
Identyfikatory zewnętrzne	OMIM : 602925 MGI : 1922019 HomoloGene : 21250 GeneCards : PIK3CB
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.	Chromosom 3 (ludzki)
Kończyć się	138 834 928 pz
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.	Chromosom 9 (mysz)
Kończyć się	99 140 621 pz
Wzór ekspresji RNA
	; ;
	Więcej danych o wyrażeniach referencyjnych
Ontologia genów
Funkcja molekularna	• Aktywność transferazy ; • nukleotydem wiążącym ; • 1-fosfatydylo-4-fosforan aktywność kinazy 3 ; • GO: białko wiążące 0001948 ; • wiązania substratu z receptorem insuliny ; • wiążąca ATP ; • fosfatydylo-4,5-bisfosforan aktywność kinazy 3 ; • Aktywność kinazy ; • 1- Aktywność 3-kinazy fosfatydyloinozytolu ; • Aktywność 3-kinazy fosfatydyloinozytolu ; • Aktywność 5-kinazy fosfatydyloinozytolu;
Składnik komórkowy	• cytozol ; • kompleks 3-kinaz fosfatydyloinozytolu ; • błona plazmatyczna ; • jąderko ; • jądro ; • ciało środkowe ; • cytoplazma ; • błona ; • wewnątrzkomórkowa struktura anatomiczna;
Proces biologiczny	• szlak sygnałowy receptora sprzężonego z białkiem G ; • rozszczepienie embrionalne ; • endocytoza ; • pozytywna regulacja autofagii ; • szlak sygnałowy receptora Fc-gamma zaangażowany w fagocytozę ; • szlak sygnałowy kinazy tyrozynowej receptora transbłonowego ; • angiogeneza zaangażowana w gojenie się ran ; • homeostaza komórkowa jonów wapnia ; • regulacja adhezja do matrycy komórkowej ; • aktywacja płytek krwi ; • autofagia ; • szlak sygnalizacyjny receptora Fc-epsilon ; • chemotaksja ; • proces biosyntezy fosfatydyloinozytolu-3-fosforanu ; • proces biosyntezy fosforanu fosfatydyloinozytolu ; • pozytywna regulacja ekspresji genów ; • szlak sygnalizacji receptora naczyniowego czynnika wzrostu ; • adhezja komórek ; • odpowiedź zranienia ; • proliferacja komórek śródbłonka ; • regulacja endocytozy zależnej od klatryny ; • szlak sygnalizacyjny receptora limfocytów T ; • agregacja płytek krwi ; • migracja komórek ; • sygnalizacja za pośrednictwem fosfatydyloinozytolu ; • migracja leukocytów ; • transdukcja sygnału ; • adhezja komórek homofilnych poprzez adhezję do błony plazmatycznej m cząsteczki ; • prowadzenie aksonów ; • fosforylacja ; • adaptacyjna odpowiedź immunologiczna ; • odpowiedź zapalna ; • pozytywna regulacja procesu apoptozy neutrofili ; • wrodzona odpowiedź immunologiczna ; • chemotaksja komórkowa ; • pozytywna regulacja sygnalizacji kinazy białkowej B ; • sygnalizacja 3-kinazy fosfatydyloinozytolu ; • szlak sygnalizacyjny za pośrednictwem cytokin ; • fosforylacja białek ; • pozytywna regulacja sygnalizacji 3-kinazy fosfatydyloinozytolu ; • proces biosyntezy fosfatydyloinozytolu;
	Źródła: Amigo / QuickGO
Ortologi
	5291
	74769
	ENSG00000051382
	ENSMUSG00000032462
	P42338
	Q8BTI9
	NM_001256045 ; NM_006219
	NM_029094
	NP_001242974 ; NP_006210
	NP_083370
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Katalityczna podjednostka beta izoformy kinazy 3-4,5 -bisfosforanu fosfatydyloinozytolu jest enzymem, który u ludzi jest kodowany przez gen PIK3CB .

3-kinazy fosfoinozytydu (kinaz PI3K) fosforyluje się z 3 'od pozycji OH inozytolu pierścienia inozytolu lipidów. Zaangażowano je jako uczestników szlaków sygnałowych regulujących wzrost komórek dzięki ich aktywacji w odpowiedzi na różne bodźce mitogenne . PI3K składają się z podjednostki katalitycznej 110 kD, takiej jak PIK3CB, i podjednostki adaptera 85 kD (Hu i wsp., 1993). [dostarczone przez OMIM]

Bibliografia

Dalsza lektura

Katada T, Kurosu H, Okada T, et al. (1999). „Synergistyczna aktywacja rodziny 3-kinazy fosfoinozytydowej za pośrednictwem receptorów związanych z białkiem G i kinazy tyrozynowej”. Chem. Fiz. Lipidy . 98 (1–2): 79–86. doi : 10.1016/S0009-3084(99)00020-1 . PMID 10358930 .
Lee C, Liu QH, Tomkowicz B, et al. (2004). „Aktywacja makrofagów poprzez szlaki sygnałowe wywołane przez gp120 za pośrednictwem CCR5 i CXCR4” . J. Leukoc. Biol . 74 (5): 676–82. doi : 10.1189/jlb.0503206 . PMID 12960231 . S2CID 11362623 .
Carpenter CL, Duckworth BC, Auger KR i in. (1991). „Oczyszczanie i charakterystyka 3-kinazy fosfoinozytydowej z wątroby szczura” . J. Biol. Chem . 265 (32): 19704-11. doi : 10.1016/S0021-9258(17)45429-9 . PMID 2174051 .
Bonnefoy-Bérard N, Liu YC, von Willebrand M, et al. (1995). „Hamowanie aktywności 3-kinazy fosfatydyloinozytolu przez połączenie z białkami 14-3-3 w komórkach T” . Proc. Natl. Acad. Nauka. Stany Zjednoczone . 92 (22): 10142-6. doi : 10.1073/pnas.92.22.10142 . PMC 40752 . PMID 7479742 .
Hu P, Schlessinger J (1994). „Bezpośrednie połączenie kinazy 3-fosfatydyloinozytolu p110 beta z p85 odbywa się za pośrednictwem N-końcowego fragmentu p110 beta” . Mol. Komórka. Biol . 14 (4): 2577–83. doi : 10.1128/mcb.14.4.2577 . PMC 358625 . PMID 8139559 .
Milani D, Mazzoni M, Borgatti P, et al. (1996). „Białko Tat zewnątrzkomórkowego ludzkiego niedoboru odporności typu 1 aktywuje 3-kinazę fosfatydyloinozytolu w komórkach neuronalnych PC12” . J. Biol. Chem . 271 (38): 22961-4. doi : 10.1074/jbc.271.38.22961 . PMID 8798481 .
Mazerolles F, Barbat C, Fischer A (1997). „Regulacja w dół adhezji limfocytów T za pośrednictwem LFA-1 indukowana przez glikoproteinę gp160 otoczki HIV wymaga aktywności kinazy fosfatydyloinozytolu-3”. Eur. J. Immunol . 27 (9): 2457–65. doi : 10.1002/eji.1830270946 . PMID 9341793 . S2CID 33397908 .
Borgatti P, Zauli G, Colamussi ML, et al. (1998). „Zewnątrzkomórkowe białko Tat HIV-1 aktywuje kinazy fosfatydyloinozytolu 3- i Akt/PKB w komórkach limfoblastoidalnych T CD4+ Jurkat”. Eur. J. Immunol . 27 (11): 2805-11. doi : 10.1002/eji.1830271110 . PMID 9394803 . S2CID 6303471 .
Borgatti P, Zauli G, Cantley LC, Capitani S (1998). „Zewnątrzkomórkowe białko Tat HIV-1 indukuje szybką i selektywną aktywację kinazy białkowej C (PKC)-alfa i -epsilon i -zeta izoform w komórkach PC12”. Biochem. Biofizyka. Res. Komuna . 242 (2): 332–7. doi : 10.1006/bbrc.1997.7877 . PMID 9446795 .
Milani D, Mazzoni M, Zauli G, et al. (1998). „HIV-1 Tat indukuje fosforylację tyrozyny p125FAK i jego związek z kinazą 3-fosfoinozytydową w komórkach PC12”. AIDS . 12 (11): 1275–84. doi : 10.1097/00002030-199811000-00008 . PMID 9708406 . S2CID 25758704 .
Jauliac S, Mazerolles F, Jabado N, et al. (1998). „Ligandy CD4 hamują asocjację fosfolipazy Cgamma1 z kinazą fosfoinozytydową 3 w komórkach T: regulacja tego powiązania przez aktywność kinazy fosfoinozytydowej 3” . Eur. J. Immunol . 28 (10): 3183–91. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199810)28:10<3183::AID-IMMU3183>3.0.CO;2-A . PMID 9808187 .
Graness A, Adomeit A, Heinze R, et al. (1998). „Nowy mitogenny szlak sygnalizacyjny bradykininy w linii komórkowej ludzkiego raka okrężnicy SW-480 obejmuje sekwencyjną aktywację białka Gq/11, 3-kinazy beta fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej Cepsilon” . J. Biol. Chem . 273 (48): 32016-22. doi : 10.1074/jbc.273.48.32016 . PMID 9822674 .
Sotsios Y, Whittaker GC, Westwick J, Ward SG (1999). „CXC chemokiny czynnik pochodzący z komórek zrębowych aktywuje Gi-sprzężoną 3-kinazę fosfoinozytydu w limfocytach T”. J. Immunol . 163 (11): 5954–63. PMID 10570282 .
Park IW, Wang JF, Groopman JE (2001). „HIV-1 Tat promuje wydzielanie chemoatraktantu białka 1 monocytów, a następnie transmigrację monocytów” . Krew . 97 (2): 352-8. doi : 10.1182/krew.V97.2.352 . PMID 11154208 .
Zauli G, Milani D, Mirandola P, et al. (2001). „Białko Tat HIV-1 obniża ekspresję czynnika transkrypcyjnego CREB w komórkach neuronalnych PC12 poprzez szlak 3-kinazy fosfatydyloinozytolu / AKT / cyklicznej fosfodiesterazy nukleozydowej”. FASEB J . 15 (2): 483–91. doi : 10.1096/fj.00-0354com . PMID 11156964 . S2CID 26315564 .
Yang H, Wang X, Raizada MK (2001). „Charakterystyka szlaku transdukcji sygnału w neurotropowym działaniu angiotensyny II w neuronach mózgu” . Endokrynologia . 142 (8): 3502-11. doi : 10.1210/en.142.8.3502 . PMID 11459796 .
Steták A, Csermely P, Ullrich A, Kéri G (2001). „Fizyczne i funkcjonalne interakcje między białkową fosfatazą tyrozynową alfa, kinazą PI 3-i PKCdelta”. Biochem. Biofizyka. Res. Komuna . 288 (3): 564–72. doi : 10.1006/bbrc.2001.5811 . PMID 11676480 .
Ueki K, Yballe CM, Brachmann SM, et al. (2002). „Zwiększona wrażliwość na insulinę u myszy pozbawionych podjednostki p85beta 3-kinazy fosfoinozytydowej” . Proc. Natl. Acad. Nauka. Stany Zjednoczone . 99 (1): 419-24. doi : 10.1073/pnas.012581799 . PMC 117575 . PMID 11752399 .

Ten artykuł o genie na ludzkim chromosomie 3 jest skrótem . Możesz pomóc Wikipedii, rozwijając ją .

Languages

In other projects

PIK3CB - PIK3CB

Bibliografia

Dalsza lektura