Angina - Angina

Angina
Andre navn	Stenokardi, angina pectoris
Illustrasjon som viser angina
Uttale
Spesialitet	Kardiologi
Komplikasjoner	Hjerteinfarkt , ustabil angina

Angina , også kjent som angina pectoris , er brystsmerter eller trykk, vanligvis på grunn av utilstrekkelig blodstrøm til hjertemuskelen (myokard).

Angina skyldes vanligvis obstruksjon eller spasmer i arteriene som leverer blod til hjertemuskelen . Andre årsaker inkluderer anemi , unormale hjerterytmer og hjertesvikt . Hovedmekanismen for koronararterieobstruksjon er aterosklerose som en del av koronarsykdom . Begrepet stammer fra latin angere ("å kvele") og pectus ("bryst"), og kan derfor oversettes til "en kvalt følelse i brystet".

Det er et svakt forhold mellom alvorlighetsgraden av smerte og graden av oksygenmangel i hjertemuskelen, hvor det kan være sterke smerter med liten eller ingen risiko for hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) og hjerteinfarkt kan oppstå uten smerter. I noen tilfeller kan angina være ganske alvorlig. På begynnelsen av 1900 -tallet var dette et kjent tegn på forestående død. Men gitt dagens medisinske behandlinger, har utsiktene forbedret seg vesentlig. Personer med en gjennomsnittsalder på 62 år, som har moderate til alvorlige grader av angina ( gradering etter klasse II, III og IV) har en femårig overlevelsesrate på omtrent 92%.

Forverring av anginaanfall, plutselig angina i hvile og angina som varer mer enn 15 minutter er symptomer på ustabil angina (vanligvis gruppert med lignende tilstander som akutt koronarsyndrom ). Siden disse kan gå foran et hjerteinfarkt, krever de akutt legehjelp og behandles generelt på samme måte som hjerteinfarkt.

Klassifisering

Stabil angina

Også kjent som 'anstrengelsesangina', refererer dette til den klassiske typen angina relatert til myokardiskemi . En typisk presentasjon av stabil angina er ubehag i brystet og tilhørende symptomer som utløses av aktivitet (løping, gåing, etc.) med minimale eller ikke-eksisterende symptomer i ro eller etter administrering av sublingual nitroglyserin . Symptomene avtar vanligvis flere minutter etter aktivitet og gjentar seg når aktiviteten gjenopptas. På denne måten kan stabil angina tenkes å være lik intermitterende claudicasymptomer . Andre anerkjente utfellere for stabil angina inkluderer kaldt vær, tunge måltider og følelsesmessig stress .

Ustabil angina

Ustabil angina (UA) (også " crescendo angina "; dette er en form for akutt koronarsyndrom ) er definert som angina pectoris som endres eller forverres.

Den har minst en av disse tre funksjonene:

1. det skjer i hvile (eller med minimal anstrengelse), som vanligvis varer mer enn 10 minutter
2. det er alvorlig og nystartet (dvs. innen de foregående 4-6 ukene)
3. det forekommer med et crescendo -mønster (dvs. tydelig mer alvorlig, langvarig eller hyppigere enn før).

UA kan forekomme uforutsigbart i hvile, noe som kan være en alvorlig indikator på et forestående hjerteinfarkt. Det som skiller stabil angina fra ustabil angina (annet enn symptomer) er patofysiologien til åreforkalkningen. Patofysiologien til ustabil angina er reduksjon av koronar strøm på grunn av forbigående blodplateaggregering på tilsynelatende normalt endotel, koronar spasmer eller koronar trombose. Prosessen starter med åreforkalkning, utvikler seg gjennom betennelse for å gi en aktiv ustabil plakett, som gjennomgår trombose og resulterer i akutt myokardiskemi, som, hvis den ikke reverseres, resulterer i cellenekrose (infarkt). Studier viser at 64% av alle ustabile angina oppstår mellom 22:00 og 08:00 når pasientene er i ro.

Ved stabil angina er det utviklende atheroma beskyttet med en fibrøs hette . Denne hetten kan sprekke i ustabil angina, slik at blodpropper kan utfelles og ytterligere redusere området til koronarskips lumen . Dette forklarer hvorfor ustabil angina i mange tilfeller utvikler seg uavhengig av aktivitet.

Hjerte syndrom X

Hjerte syndrom X, noen ganger kjent som mikrovaskulær angina, er preget av angina-lignende brystsmerter, i sammenheng med normale epikardielle kranspulsårer (de største karene på overflaten av hjertet, før signifikant forgrening) på angiografi . Den opprinnelige definisjonen av hjertesyndrom X påla også at iskemiske endringer ved trening (til tross for normale kranspulsårer) ble vist, som vist på hjertestresstester . Den primære årsaken til hjertesyndrom X er ukjent, men faktorer som tilsynelatende er involvert er endotelial dysfunksjon og redusert strømning (kanskje på grunn av krampe) i de små "motstands" blodårene i hjertet. Siden mikrovaskulær angina ikke er preget av store arterielle blokkeringer, er det vanskeligere å gjenkjenne og diagnostisere. Mikrovaskulær angina ble tidligere ansett som en ganske godartet tilstand, men nyere data har endret denne holdningen. Studier, inkludert Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), antyder at mikrovaskulær angina er en del av patofysiologien ved iskemisk hjertesykdom, kanskje forklarer de høyere angina hos kvinner enn hos menn, så vel som deres forkjærlighet for iskemi og akutte koronarsyndrom i fravær av obstruktiv koronarsykdom.

Tegn og symptomer

Diagram over ubehag forårsaket av koronarsykdom. Trykk, fylde, klemming eller smerter i midten av brystet. Kan også føle ubehag i nakke, kjeven, skuldre, rygg eller armer.

Angina pectoris kan være ganske smertefullt, men mange pasienter med angina klager over ubehag i brystet fremfor faktisk smerte: ubehaget beskrives vanligvis som et trykk, tyngde, tetthet, klemming, svie eller kvelningsfølelse. Bortsett fra ubehag i brystet, kan det også oppstå anginal smerte i epigastrium (øvre del av magen), rygg, nakke, kjeve eller skuldre. Dette forklares med begrepet referert smerte og er fordi ryggraden som mottar visceral følelse fra hjertet samtidig mottar kutan følelse fra deler av huden spesifisert av den ryggmargs dermatom , uten evne til å diskriminere de to. Typiske steder for referert smerte er armer (ofte indre venstre arm), skuldre og nakke i kjeven. Angina blir vanligvis utfelt av anstrengelse eller følelsesmessig stress. Det forverres ved å ha full mage og kalde temperaturer. I noen tilfeller kan smerter ledsages av andpustenhet, svette og kvalme. I dette tilfellet øker pulsen og blodtrykket. Brystsmerter som bare varer noen få sekunder er normalt ikke angina (for eksempel prekordielt fangstsyndrom ).

Myokardiskemi oppstår når myokardiet (hjertemuskelen) mottar utilstrekkelig blod og oksygen til å fungere normalt enten på grunn av økt oksygenbehov fra myokardiet eller på grunn av redusert tilførsel til myokardiet. Denne utilstrekkelige perfusjon av blod og den resulterende reduserte tilførsel av oksygen og næringsstoffer er direkte korrelert til blokkerte eller innsnevrede blodkar.

Noen opplever "autonome symptomer" (relatert til økt aktivitet i det autonome nervesystemet ) som kvalme , oppkast og blekhet .

Viktige risikofaktorer for angina inkluderer sigarettrøyking , diabetes , høyt kolesterol , høyt blodtrykk , stillesittende livsstil og familiehistorie med for tidlig hjertesykdom.

En variant av angina - Prinzmetals angina - forekommer hos pasienter med normale kranspulsårer eller ubetydelig åreforkalkning. Det antas å være forårsaket av spasmer i arterien . Det forekommer mer hos yngre kvinner.

Coital angina, også kjent som angina d'amour , er angina etter samleie . Det er generelt sjeldent, bortsett fra hos pasienter med alvorlig koronarsykdom .

Årsaken

Store risikofaktorer

Rutinemessig veiledning av voksne for å råde dem til å forbedre kostholdet og øke fysisk aktivitet har ikke blitt funnet å endre atferd vesentlig, og anbefales derfor ikke.

Tilstander som forverrer eller provoserer angina

En studie fant at røykere med koronarsykdom hadde et signifikant økt nivå av sympatisk nerveaktivitet sammenlignet med de uten. Dette er i tillegg til økning i blodtrykk, hjertefrekvens og perifer vaskulær motstand forbundet med nikotin, noe som kan føre til tilbakevendende anginaanfall. I tillegg rapporterer Centers for Disease Control and Prevention (CDC) at risikoen for CHD (koronar hjertesykdom), hjerneslag og PVD (perifer vaskulær sykdom) reduseres innen 1-2 år etter røykeslutt. I en annen studie ble det funnet at etter ett år var prevalensen av angina hos røykende menn under 60 år etter et første angrep 40% mindre hos de som sluttet å røyke sammenlignet med de som fortsatte. Studier har funnet ut at det er kortsiktige og langsiktige fordeler med røykeslutt.

Andre medisinske problemer

• Spiserørssykdommer
• Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD)
• Hypertyreose
• Hypoksemi
• Dyp anemi
• Ukontrollert hypertensjon

Andre hjerteproblemer

• Bradyarytmi
• Hypertrofisk kardiomyopati
• Takyarytmi
• Valvulær hjertesykdom

Myokardiskemi kan skyldes:

1. en reduksjon av blodstrømmen til hjertet som kan skyldes stenose , spasmer eller akutt okklusjon (av en embolus ) i hjertets arterier.
2. motstand i blodårene. Dette kan skyldes innsnevring av blodårene; en nedgang i radius. Blodstrømmen er proporsjonal med radius av arterien til den fjerde kraften.
3. redusert oksygenbærende kapasitet i blodet, på grunn av flere faktorer som en reduksjon i oksygenspenning og hemoglobinkonsentrasjon. Dette reduserer hemoglobins evne til å transportere oksygen til myokardvev.

Aterosklerose er den vanligste årsaken til stenose (innsnevring av blodårene) i hjertets arterier og dermed angina pectoris. Noen mennesker med brystsmerter har normal eller minimal innsnevring av hjerteårer; hos disse pasientene, vasospasme er en mer sannsynlig årsak til smerte, noen ganger i forbindelse med Prinzmetals angina og syndrom X .

Myokardiskemi kan også være et resultat av faktorer som påvirker blodsammensetningen, for eksempel redusert oksygenbærende evne til blod , sett med alvorlig anemi (lavt antall røde blodlegemer), eller langvarig røyking .

Patofysiologi

Angina oppstår når det er ubalanse mellom hjertets oksygenbehov og -tilførsel. Denne ubalansen kan skyldes en økning i etterspørselen (f.eks. Under trening) uten en proporsjonal økning i tilbudet (f.eks. På grunn av obstruksjon eller aterosklerose i kranspulsårene).

Patofysiologien til angina hos kvinner varierer imidlertid betydelig sammenlignet med menn. Ikke-obstruktiv koronarsykdom er mer vanlig hos kvinner.

Diagnose

Angina bør mistenkes hos personer som viser stramt, kjedelig eller tungt ubehag i brystet som er:

1. Retrosternal eller venstresidig, utstrålende til venstre arm, nakke, kjeve eller rygg.
2. Assosiert med anstrengelse eller følelsesmessig stress og lettet i løpet av flere minutter med hvile.
3. Nedbør av kaldt vær eller et måltid.

Noen mennesker har atypiske symptomer, inkludert andpustenhet, kvalme eller epigastrisk ubehag eller svie. Disse atypiske symptomene er spesielt sannsynlige hos eldre mennesker, kvinner og personer med diabetes.

Anginal smerte er vanligvis ikke skarp eller stikkende eller påvirket av respirasjon. Antacida og enkle smertestillende midler lindrer vanligvis ikke smerten. Hvis ubehag i brystet (uansett sted) utfelles ved anstrengelse, lindres ved hvile og lindres av glyseryltrinitrat, øker sannsynligheten for angina.

Hos angina -pasienter som for øyeblikket ikke føler brystsmerter, er et elektrokardiogram (EKG) vanligvis normalt med mindre det har vært andre hjerteproblemer tidligere. I perioder med smerte, depresjon eller forhøyelse av ST -segmentet kan observeres. For å fremkalle disse endringene, kan det utføres en trenings -EKG -test ("tredemølle -test"), hvor pasienten trener maksimalt før tretthet, andpustenhet eller smerter griper inn. hvis karakteristiske EKG -endringer er dokumentert (vanligvis mer enn 1 mm flat eller nedadgående ST -depresjon), anses testen som diagnostisk for angina. Selv konstant overvåking av blodtrykket og pulsen kan føre til noen konklusjoner angående angina. Treningstesten er også nyttig for å lete etter andre markører for myokardisk iskemi: blodtrykksrespons (eller mangel derav, spesielt et fall i systolisk blodtrykk), dysrytmi og kronotropisk respons. Andre alternativer til en standard treningstest inkluderer et taliumscintigram eller sestamibi -scintigram (hos pasienter som ikke kan trene nok til tredemølleprøvene, f.eks. På grunn av astma eller leddgikt eller hvor EKG er for unormalt i ro) eller stressekokardiografi .

Hos pasienter der slik ikke -invasiv testing er diagnostisk, utføres vanligvis et koronar angiogram for å identifisere koronar lesjonens art, og om dette kan være en kandidat for angioplastikk , koronar bypass -transplantat (CABG), behandling kun med medisiner eller andre behandlinger. Hos pasienter som er innlagt på sykehus med ustabil angina (eller det nyere begrepet "høyrisiko akutte koronarsyndrom"), kan de med hvilende iskemiske EKG-forandringer eller de med forhøyede hjerte-enzymer som troponin gjennomgå koronar angiografi direkte.

Behandling

Angina pectoris oppstår som et resultat av mangel på koronar blodstrøm i møte med økt oksygenbehov. Hovedmålet med forebygging og lindring av angina er å begrense oksygenbehovet i hjertet, slik at det kan oppfylle den utilstrekkelige oksygentilførselen som kommer fra blodet som tilføres fra de stenoserte eller innsnevrede arteriene. Hovedmålene for behandling av angina pectoris er lindring av symptomer, redusert progresjon av sykdommen og reduksjon av fremtidige hendelser, spesielt hjerteinfarkt og død. Betablokkere (f.eks. Carvedilol , metoprolol , propranolol ) har mange bevis for sykelighet og dødelighet (færre symptomer, mindre funksjonshemming og lengre levetid) og kortvirkende nitroglyserinmedisiner har blitt brukt siden 1879 for symptomatisk lindring av angina. Det er forskjellige behandlingsforløp for pasienten avhengig av hvilken type angina pasienten har. Imidlertid kan denne andre gir en kort oversikt over typer medisiner for angina og formålet med dem foreskrevet.

Betablokkere , spesielt B1 adrenerge blokkere uten iboende sympatomimetisk aktivitet er de mest foretrukne for angina-behandling av B1-selektive og ikke-selektive samt B1 ISA-midler. B1 -blokkere er kardioselektive blokkeringsmidler som Nevibolol, Atenolol, Metoprolol og Bisoprolol, noe som resulterer i blokkering av cAMP i hjertemuskelcellene. CAMP som spiller en viktig rolle i fosforylering av ryanodinreseptoren og LTCC vil vanligvis øke Ca+2 -nivåene i hjertemuskelcellene, noe som da vil resultere i sammentrekning. Derfor reduserer B1 -blokade HR og sammentrekning av hjertemuskelen, noe som gjør at den trenger mindre oksygenbehov. En viktig ting å merke seg er at B1 -kardioselektive blokkere er kardioselektive og ikke kardiospesifikke. Dette betyr at hvis den beta-adrenerge antagonisten er foreskrevet i høyere doser, kan den miste selektivitetsaspektet og begynne å forårsake hypertensjon fra B2 adrenerg stimulering av glatte muskelceller. Dette er grunnen til at de vasodilatoriske organonitrater i terapi for pasienter med angina komplementerer bruken av B-blokkere når det er foreskrevet bruk av angina. Preferansen for Beta-1 kardioselektive blokkere er for B1 kardioselektive blokkere uten egen sympatisk aktivitet. Betablokkere med iboende sympatisk aktivitet vil fortsatt gjøre betablokkaden av hjertemuskelcellene og ha en redusert ionotrof og kronotrop effekt, men denne effekten vil være i mindre grad enn om betablokkeren ikke hadde den indre sympatiske aktiviteten. En vanlig betablokker med ISA foreskrevet for behandling av angina er Acebutolol.

Ikke-selektive beta-adrenerge antagonister vil gi samme virkning på B1-reseptorer, men vil også virke på B2-reseptorer. Disse medisinene, som Propranolol og Nadolol, virker også på B1 -reseptorer på glatte muskelceller. B1 -blokade forekommer i glattmuskelcellene. Spesielt er cAMP ansvarlig for å hemme Myosin Light Kinase, enzymet som er ansvarlig for virkning på Actin-Myosin. Hemming av B1 vil resultere i reduserte nivåer av cAMP, noe som vil føre til økte nivåer av Myosin Light Chain Kinase i glattmuskelcellene, enzymet som er ansvarlig for virkning på Actin-Myosin og fører til sammentrekning av glattmuskelcellen. Denne økte sammentrekningen av glattmuskelcellen fra B1 -blokade er ikke ønskelig siden den forklarer hypertensjonen som kan oppstå hos pasienter som tar den medisinen.

Kalsiumkanalblokkere virker for å redusere hjertets arbeidsmengde , og dermed behovet for oksygen ved å blokkere kalsiumkanalene i hjertemuskelcellen. Med redusert intracellulært kalsium dannes ikke kalsium-troponinkomplekset i hjertemuskelcellen, og det trekker seg ikke sammen, og reduserer derfor behovet for oksygen.

Den andre klassen medisiner som kan brukes til å behandle angina er de organiske nitrater. Organiske nitrater brukes mye for å behandle angina. De forbedrer koronar blodstrøm i koronararteriene (arterier som leverer blod til hjertemuskelen) ved å reversere og forhindre vasospasme, noe som øker blodstrømmen til hjertet, forbedrer perfusjon og oksygenlevering til hjertet assosiert med smerter i angina. Disse stoffene reduserer også systemisk vaskulær motstand i både vener og arterier, men venene i større grad. Nedgangen i motstanden i arteriene og venene reduserer det myokardiske oksygenbehovet, noe som også reduserer myokardialt oksygenbehov. Nitroglyserin er en kraftig vasodilator som reduserer oksygenbehovet i hjertet ved å redusere hjertets arbeidsmengde. Nitroglyserin bør ikke gis hvis visse hemmere som sildenafil , tadalafil eller vardenafil har blitt tatt i løpet av de foregående 12 timene, da kombinasjonen av de to kan forårsake et alvorlig blodtrykksfall.

Behandlinger for angina er ballongangioplastikk , der ballongen settes inn i enden av et kateter og blåses opp for å utvide arterielt lumen . Stenter for å opprettholde arteriell utvidelse brukes ofte samtidig. Koronar bypass -kirurgi innebærer omgåelse av innsnevrede arterier med venøse transplantater. Dette er mye mer invasivt enn angioplastikk .

Kalsiumkanalblokkere (som nifedipin (Adalat) og amlodipin ), isosorbidmononitrat og nikorandil er vasodilatatorer som vanligvis brukes ved kronisk stabil angina. En ny terapeutisk klasse, kalt If inhibitor, har nylig blitt gjort tilgjengelig: Ivabradine gir pulsreduksjon uten å påvirke kontraktilitet, noe som fører til stor anti-iskemisk og antianginal effekt. ACE -hemmere er også vasodilatatorer med både symptomatisk og prognostisk fordel. Statiner er de mest brukte lipid/kolesterolmodifikatorene, som sannsynligvis også stabiliserer eksisterende ateromatøs plakk. Lavdose aspirin reduserer risikoen for hjerteinfarkt hos pasienter med kronisk stabil angina, og var en del av standardbehandling. Imidlertid kompenserer økningen i hemoragisk slag og gastrointestinal blødning hos pasienter uten etablert kardiovaskulær sykdom, og det anbefales ikke lenger med mindre risikoen for hjerteinfarkt er veldig høy.

Trening er også en veldig god langtidsbehandling for angina (men bare bestemte behandlinger-forsiktig og vedvarende trening i stedet for intense korte utbrudd), sannsynligvis med komplekse mekanismer som å forbedre blodtrykket og fremme koronar arteriell sikkerhet.

Selv om det noen ganger brukes av pasienter, støtter bevis ikke bruk av tradisjonelle kinesiske urteprodukter (THCP) for angina.

Å identifisere og behandle risikofaktorer for ytterligere koronar hjertesykdom er en prioritet hos pasienter med angina. Dette betyr å teste for forhøyet kolesterol og annet fett i blodet, diabetes og hypertensjon (høyt blodtrykk), og oppmuntre til røykeslutt og vektoptimalisering .

Kalsiumkanalblokkeren nifedipin forlenger kardiovaskulær hendelses- og prosedyrefri overlevelse hos pasienter med koronarsykdom. Nye åpenbare hjertesvikt ble redusert med 29% sammenlignet med placebo; dødelighetsforskjellen mellom de to gruppene var imidlertid statistisk ubetydelig.

Mikrovaskulær angina hos kvinner

Kvinner med myokardiskemi har ofte enten ingen eller atypiske symptomer, som hjertebank, angst, svakhet og tretthet. I tillegg er det funnet at mange kvinner med angina har hjerteiskemi, men det er ingen tegn på obstruktiv koronarsykdom ved hjertekateterisering. Det samler seg bevis for at nesten halvparten av kvinnene med myokardiskemi lider av koronar mikrovaskulær sykdom, en tilstand som ofte kalles mikrovaskulær angina (MVA). Små intramyokardielle arterioler trekker seg sammen i MVA og forårsaker iskemisk smerte som er mindre forutsigbar enn med typisk epikardial koronarsykdom (CAD). Patofysiologien er kompleks og blir fortsatt belyst, men det er sterke bevis på at endotel dysfunksjon, redusert endogen vasodilatator, betennelse, endringer i adipokiner og blodplateaktivering er medvirkende faktorer. Diagnosen MVA kan kreve kateterisering der det er en vurdering av mikrosirkulasjonsresponsen på adenosin eller acetylkolin og måling av koronar og fraksjonert strømningsreserve. Nye teknikker inkluderer positronemisjonstomografi (PET) -skanning, hjerte -magnetisk resonansavbildning (MRI) og transthorakisk doppler -ekkokardiografi. Håndtering av MVA kan være utfordrende, for eksempel har kvinner med denne tilstanden mindre koronar mikrovaskulær utvidelse som respons på nitrater enn de uten MVA. Kvinner med MVA har ofte tradisjonelle risikofaktorer for CAD som fedme, dyslipidemi, diabetes og hypertensjon. Aggressive tiltak for å redusere modifiserbare risikofaktorer er en viktig komponent i behandlingen, spesielt røykeslutt, trening og diabetesbehandling. Kombinasjonen av ikke-nitrat vasodilatatorer, som kalsiumkanalblokkere og angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere sammen med HMG-CoA reduktasehemmere (statiner), er også effektiv hos mange kvinner og nye legemidler, som Ranolazine og Ivabradine, har vist løfte i behandlingen av MVA. Andre tilnærminger inkluderer ryggmargsstimulatorer, adenosinreseptorblokkade og psykiatrisk intervensjon.

Mistenkt angina

Sykehusinnleggelse for personer med følgende symptomer anbefales, da de kan ha ustabil angina: smerter i hvile (som kan forekomme om natten), smerter ved minimal anstrengelse, angina som ser ut til å utvikle seg raskt til tross for økende medisinsk behandling. Alle mennesker med mistenkt angina bør snarest henvises til en evalueringstjeneste for brystsmerter for å bekrefte diagnosen og vurdere alvorlighetsgraden av koronar hjertesykdom.

Epidemiologi

Fra og med 2010 påvirker angina på grunn av iskemisk hjertesykdom at omtrent 112 millioner mennesker (1,6% av befolkningen) er litt mer vanlige hos menn enn kvinner (1,7% til 1,5%).

I USA anslås 10,2 millioner å oppleve angina med omtrent 500 000 nye tilfeller som oppstår hvert år. Angina er oftere symptom på koronarsykdom hos kvinner enn hos menn. Forekomsten av angina stiger med økende alder, med en gjennomsnittlig startalder på 62,3 år. Etter fem år etter starten døde 4,8% av individer med angina senere av koronar hjertesykdom. Menn med angina ble funnet å ha økt risiko for påfølgende akutt hjerteinfarkt og koronar hjertesykdom relatert til død enn kvinner. Lignende tall gjelder i resten av den vestlige verden. Alle former for koronar hjertesykdom er mye mindre vanlige i den tredje verden , ettersom risikofaktorene er mye mer vanlige i vestlige og vestlige land; den kan derfor betegnes som en velstandssykdom .

Historie

Tilstanden fikk navnet "hritshoola" i det gamle India og ble beskrevet av Sushruta (600 -tallet f.Kr.).

Referanser

Eksterne linker

• Behandling av stabile angina -anbefalinger for pasienter på lekmanns vilkår
• British Heart Foundation - Angina
• Angina Pectoris Animasjonsvideo 3D
• Retningslinjer for behandling av stabil angina pectoris - European Society of Cardiology
• Heart Attack and Angina Statistics av American Heart Association: Endelig 2006 -statistikk for USA