Polydnavirus - Polydnavirus

Polydnavirus
GiBV-em.jpg
Elektronenmikroskopische Aufnahme eines Bracovirus
Virusklassifizierung e
(ohne Rang): Virus
Bereich : incertae sedis
Königreich: incertae sedis
Stamm: incertae sedis
Klasse: incertae sedis
Befehl: incertae sedis
Familie: Polydnaviridae

A Polydnaviridae / p ɒ l ɪ d n ə v aɪ r ə s / ( PDV ) ist ein Mitglied der Familie Polydnaviridae von Insektenviren . Es gibt zwei Gattungen in der Familie: Bracovirus und Ichnovirus . Polydnaviruses bildet eine symbiotische Beziehung mit parasitoid Wespen ( ichnoviruses (IV in auftreten) Schlupfwespen Arten und bracoviruses (BV) in Brackwespen ), aber diese sind selbst Wespen parasitärer auf Lepidoptera (Schmetterlinge und Motten). Zwischen BV und IV besteht wenig oder keine Sequenzhomologie , was darauf hindeutet, dass sich die beiden Gattungen seit langem unabhängig voneinander entwickelt haben.

Taxonomie

Die Gattung enthält folgende Gattungen:

Struktur

Viren in Polydnaviridae sind umhüllt , mit gestreckten ellipsoiden und zylindrischen Geometrien. Genomen sind kreisförmig und segmentiert, die aus mehreren Segmenten doppelsträngiger, superhelikalen DNA in abgepackter Capsid - Proteine . Sie haben eine Länge von etwa 2,0 bis 31 KB.

Gattung Struktur Symmetrie Kapsid Genomische Anordnung Genomische Segmentierung
Ichnovirus Gestrecktes Ellipsoid Umhüllt Kreisförmig Segmentiert
Bracovirus Gestrecktes Ellipsoid Umhüllt Kreisförmig Segmentiert

Lebenszyklus

Die virale Replikation ist nuklear. DNA-gestützte Transkription ist die Transkriptionsmethode. Das Virus verlässt die Wirtszelle durch den Kernporenexport .

Parasitoide Wespen dienen als Wirte für das Virus und Lepidoptera dienen als Wirte für diese Wespen. Die weibliche Wespe injiziert ihrem Wirt ein oder mehrere Eier zusammen mit einer Menge Virus. Das Virus und die Wespe stehen in einer gegenseitigen symbiotischen Beziehung: Die Expression viraler Gene verhindert, dass das Immunsystem des Wespenwirts das injizierte Ei der Wespe abtötet und verursacht andere physiologische Veränderungen, die letztendlich zum Tod des parasitierten Wirts führen. Übertragungswege sind elterlich.

Gattung Gastgeberdetails Gewebetropismus Eintrittsdetails Veröffentlichungsdetails Replikations-Site Montageort Übertragung
Ichnovirus Parasitoide Wespen (Ichneumonidae) Hämozyten; fette Körper Unbekannt Knospung durch die Zellmembran Kern Kern Unbekannt
Bracovirus Parasitoide Wespen (Braconidae) Hämozyten; fette Körper Unbekannt Lyse Kern Kern Unbekannt

Biologie

Image
Diagramm eines PDV-Gastgeberverbandes

Diese Viren sind Teil eines einzigartigen biologischen Systems, das aus einer endoparasitären Wespe ( Parasitoid ), einer Wirtslarve (normalerweise Lepidoptera ) und dem Virus besteht. Das vollständige Genom des Virus ist endogen , verteilt auf das Genom der Wespe. Das Virus repliziert nur in einem bestimmten Teil des Eierstocks, dem sogenannten Kelch , von Puppen und erwachsenen Wespenweibchen. Das Virus wird zusammen mit dem Wespenei in die Körperhöhle einer Lepidoptera-Wirtsraupe injiziert und infiziert Zellen der Raupe. Die Infektion führt nicht zur Replikation neuer Viren; Vielmehr beeinflusst es das Immunsystem der Raupe , da das Virion Virulenzgene anstelle von viralen Replikationsgenen trägt. Er kann als eine Art viraler Vektor angesehen werden .

Ohne die Virusinfektion werden phagozytische Hämozyten (Blutzellen) das Wespe-Ei und die Larven einkapseln und töten, aber die durch das Virus verursachte Immunsuppression ermöglicht das Überleben des Wespe-Eies und der Larven, was zum Schlüpfen und zur vollständigen Entwicklung der unreifen Wespe im Raupe. Darüber hinaus verändern Gene, die vom Polydnavirus in dem parasitierten Wirt exprimiert werden, die Entwicklung und den Metabolismus des Wirts, um für das Wachstum und das Überleben der parasitoiden Larve von Vorteil zu sein.

Wespenunterfamilien mit PDV

Eigenschaften

Beide Gattungen von PDV teilen bestimmte Eigenschaften:

  • die Viruspartikel enthalten jeweils mehrere Segmente der dsDNA (doppelsträngige oder "normale" DNA, im Gegensatz zu einzelsträngiger DNA oder RNA mit positiver oder negativer Richtung, wie sie in einigen anderen Viren zu finden ist), wobei jedes Segment nur einen Teil enthält des vollständigen Genoms (ähnlich wie Chromosomen in eukaryotischen Organismen )
  • das Genom des Virus weist eukaryontische Merkmale auf, wie das Vorhandensein von Introns (häufig für Insektengene, aber selten für Viren) und eine geringe Kodierungsdichte
  • das Genom jedes Virus wird in das Wirtswespengenom integriert
  • das Genom ist in mehreren mehrgliedrigen Genfamilien organisiert (die sich zwischen Bracoviren und Ichnoviren unterscheiden)
  • die Viruspartikel werden nur in bestimmten Zelltypen in den Fortpflanzungsorganen der Wespenweibchen produziert

Die Morphologien der beiden Gattungen sind jedoch unterschiedlich, wenn sie durch Elektronenmikroskopie beobachtet werden. Ichnoviren neigen dazu, eiförmig zu sein, während Bracoviren kurze Stäbchen sind. Die Virionen von Bracoviren werden durch Zelllyse freigesetzt ; die Virionen von Ichnoviren werden durch Knospung freigesetzt.

Evolution

Nukleinsäureanalysen lassen auf eine sehr lange Assoziation der Viren mit den Wespen schließen (geschätzte 73,7 Millionen Jahre, ± 10 Millionen).

Für die Entwicklung der Wespen/Virus-Assoziation wurden zwei Vorschläge gemacht. Die erste deutet darauf hin, dass das Virus von Wespengenen abgeleitet ist. Viele Parasitoide, die keine PDVs verwenden, injizieren Proteine, die viele der gleichen Funktionen erfüllen, dh eine Unterdrückung der Immunantwort auf das Parasitenei. In diesem Modell verpackten die Braconiden- und Schlupfwespen Gene für diese Funktionen in die Viren – im Wesentlichen schufen sie ein Gentransfersystem, das dazu führte, dass die Raupe die immunsupprimierenden Faktoren produzierte. In diesem Szenario wurden die PDV-Strukturproteine ​​(Kapside) wahrscheinlich von bestehenden Viren "ausgeliehen".

Der Alternativvorschlag legt nahe, dass Wespen der Vorfahren eine vorteilhafte Assoziation mit einem bestehenden Virus entwickelt haben, die schließlich zur Integration des Virus in das Genom der Wespe führte. Nach der Integration waren die für die Virusreplikation verantwortlichen Gene und die Kapside (eventuell) nicht mehr im PDV-Genom enthalten. Diese Hypothese wird durch die deutlichen Morphologieunterschiede zwischen IV und BV gestützt, was auf unterschiedliche Vorfahrenviren für die beiden Gattungen hindeutet. BV hat sich wahrscheinlich vor etwa 100  Millionen Jahren aus einem Nudivirus entwickelt . IV hat einen weniger klaren Ursprung; Obwohl frühere Berichte ein Protein p44/p53 mit strukturellen Ähnlichkeiten mit dem Ascovirus finden , wurde der Zusammenhang in späteren Studien nicht bestätigt. In beiden Fällen wurden beide Gattungen durch ein einziges Integrationsereignis in ihren jeweiligen Wespenlinien gebildet.

Die beiden Gruppen von Viren in der Familie sind tatsächlich nicht phylogenetisch verwandt, was darauf hindeutet, dass dieses Taxon möglicherweise überarbeitet werden muss.

Wirkung auf die Wirtsimmunität

Im Wirt können bei der Eiablage der Wespe und bei der Entwicklung der Schlupfwespe mehrere Mechanismen des Insekten-Immunsystems ausgelöst werden. Wenn ein großer Körper (Wespe-Ei oder kleine Partikel experimentell verwendet) in den Körper eines Insekts eingebracht wird, ist die klassische Immunreaktion die Verkapselung durch die Hämatozyten. Ein verkapselter Körper kann auch melanisiert werden, um ihn zu ersticken, dank einer anderen Art von Hämozyten, die den Phenoloxidase- Weg zur Produktion von Melanin nutzt . Kleine Partikel können phagozytiert werden und Makrophagenzellen können dann auch in einem Knötchen melanisiert werden. Schließlich können Insekten auch mit der Produktion antiviraler Peptide reagieren .

PolyDNA-Viren schützen die Hymenopteren-Larven vor dem Immunsystem des Wirts und wirken auf verschiedenen Ebenen.

  • Erstens können sie Hämatozyten deaktivieren oder zerstören. Das mit Cotesia rubecula assoziierte polyDNA-Virus kodiert für ein Protein CrV1, das Aktinfilamente in Hämatozyten denaturiert, sodass diese Zellen weniger in der Lage sind, sich zu bewegen und an den Larven zu haften. Das Mikroplitis-Demolator- Bracovirus (MdBV) induziert dank seines Gens PTP-H2 die Apoptose von Hämatozyten. Dank seines Gens Glc1.8 verringert es auch die Adhäsionskapazität von Hämatozyten. Das Gen hemmt auch die Phagozytose.
  • PolyDNAvirus kann auch auf Melanisierung einwirken, MdBV stört die Produktion von Phenoloxidase .
  • Schließlich kann polyDNA-Virus auch virale Ankyrine produzieren , die die Produktion antiviraler Peptide stören. Bei einigen Ichnoviren kann Vankyrin auch die Apoptose verhindern, die extreme Reaktion einer Zelle, um die Virusausbreitung zu blockieren.
  • Die Ichnoviren produzieren einige Proteine ​​namens Vinnexine, die als homolog zu den Innexinen von Insekten erkannt wurden . Sie sind für die Kodierung der Struktureinheiten der Gap-Junctions verantwortlich. Diese Proteine ​​können die interzelluläre Kommunikation verändern, was die Unterbrechung des Verkapselungsprozesses erklären könnte .

Virusähnliche Partikel

Eine andere Strategie, die von parasitoiden Hymenopteren zum Schutz ihrer Nachkommen verwendet wird, ist die Produktion von virusähnlichen Partikeln . VLPs ähneln in ihrer Struktur Viren, sie tragen jedoch keine Nukleinsäure. Zum Beispiel canescens Venturia ( Ichneumonidea ) und Leptopilina sp. ( Figitidaea ) produzieren VLPs.

VLPs können mit PolyDNA-Viren verglichen werden, da sie auf die gleiche Weise sezerniert werden und beide die Larven gegen das Immunsystem des Wirts schützen. V. canescens -VLPs (VcVLP1, VcVLP2, VcNEP ...) werden in den Kelchzellen produziert, bevor sie in die Eileiter gelangen. Die Arbeit im Jahr 2006 fand keine Verbindung zu Viren und vermutete einen zellulären Ursprung. Ein neuerer Vergleich verbindet sie mit stark neu gemischten, domestizierten Nudivirus- Sequenzen.

VLPs schützen die Hymenoptera-Larven lokal, während polyDNA-Viren eine globalere Wirkung haben können. VLPs ermöglichen es den Larven, dem Immunsystem zu entkommen: Die Larve wird von ihrem Wirt nicht als schädlich erkannt oder die Immunzellen können dank der VLPs nicht mit ihr interagieren. V. canescens verwendet diese anstelle von Polydnaviren, da sein Ichnovirus deaktiviert wurde.

Die Wespe Leptopilina heterotoma sondert VLPs ab, die dank spezifischer Rezeptoren in die Lamellozyten eindringen können und dann ihre Form und Oberflächeneigenschaften ändern, sodass sie ineffizient werden und die Larven vor der Einkapselung geschützt sind. Die Leptopilina- VLPs oder gemischten extrazellulären Vesikel (MSEVs) enthalten einige Sekretionssysteme. Ihr evolutionäres Bild ist weniger klar, aber ein kürzlich berichtetes Virus, das L. boulardi Filamentous Virus (LbFV), scheint Ähnlichkeiten zu zeigen.

Mikro-RNA

MicroRNA sind kleine RNA-Fragmente, die in den Wirtszellen dank eines spezifischen enzymatischen Mechanismus produziert werden. Sie fördern die Zerstörung der viralen RNA. MicroRNA bindet an virale RNA, weil sie komplementär sind. Dann wird der Komplex von einem Enzym erkannt, das ihn zerstört. Dieses Phänomen ist als PTGS (für posttranskriptionales Gen-Silencing) oder RNAi ( RNA-Interferenz ) bekannt.

Es ist interessant, das microRNA-Phänomen im Kontext der PolyDNA-Viren zu betrachten. Es lassen sich viele Hypothesen formulieren:

  • Braconidae tragen Nudivirus- verwandte Gene in ihrem Genom, sodass sie möglicherweise als angeborene Immunität in der Lage sind, microRNA gegen Nudivirus zu produzieren.
  • Wespen verwenden möglicherweise microRNA, um die viralen Gene zu kontrollieren, die sie tragen.
  • PolyDNAvirus kann auch PTGS verwenden, um die Genexpression des Wirts zu stören.
  • PTGS wird auch für die Entwicklung von Organismen verwendet, wobei die gleichen Enzyme wie bei der antiviralen Gen-Stummschaltung verwendet werden. Wir können uns also vorstellen, dass, wenn der Wirt PTGS gegen polyDNA-Virus einsetzt, dies möglicherweise auch seine Entwicklung beeinflusst.

Siehe auch

Verweise

Externe Links