Pacemakerpotentiale - Pacemaker potential
I de pacemaking celler i hjertet (f.eks sinusknude ), den pacemakeren potentiale (også kaldet pacemaker strøm ) er den langsomme, positiv stigning i spændingen over cellen 's membran (den membranpotentialet ), der opstår mellem enden af et handlingspotentiale og begyndelsen på det næste handlingspotentiale. Denne stigning i membranpotentiale er det, der får cellemembranen , som typisk opretholder et hvilemembranpotentiale på -70 mV, til at nå tærskelpotentialet og følgelig affyre det næste aktionspotentiale; pacemakerpotentialet er således det, der driver den selvgenererede rytmiske affyring ( automatik ) af pacemakerceller, og ændringshastigheden (dvs. hældningen) af pacemakerpotentialet er det, der bestemmer tidspunktet for det næste handlingspotentiale og dermed det iboende cellens affyringshastighed. I en sund sinoatrialknude (SAN, et komplekst væv inden for højre atrium, der indeholder pacemakerceller, der normalt bestemmer den iboende affyringshastighed for hele hjertet), er pacemakerpotentialet den vigtigste determinant for pulsen. Fordi pacemakerpotentialet repræsenterer den ikke-kontraherende tid mellem hjerteslag ( diastole ), kaldes det også diastolisk depolarisering . Mængden af netto indadgående strøm, der kræves for at flytte cellemembranpotentialet under pacemakerfasen, er ekstremt lille i størrelsesordenen få pA'er, men denne nettoflux opstår fra tid til anden ved at ændre bidrag fra flere strømme, der strømmer med forskellig spænding og tidsafhængighed . Bevis til støtte for den aktive tilstedeværelse af K + , Ca 2+ , Na + kanaler og Na + /K + veksler i pacemakerfasen er blevet rapporteret forskelligt i litteraturen, men flere indikationer peger på det "sjove" (I f ) strøm som en af de vigtigste. (se sjov strøm ). Der er nu væsentlige beviser for, at også sarkoplasmatisk retikulum (SR) Ca 2+ -transienter deltager i dannelsen af den diastoliske depolarisering via en proces, der involverer Na -Ca -veksleren.
Den rytmiske aktivitet af nogle neuroner som præ-Bötzinger-komplekset moduleres af neurotransmittere og neuropeptider, og sådan modulerende forbindelse giver neuronerne den nødvendige plasticitet til at generere karakteristiske, statsafhængige rytmiske mønstre, der er afhængige af pacemarker-potentialer.
Forskelle mellem autonome foci
I virkeligheden har hjertet flere pacemakere kendt som autonome foci, som hver affyrer i sin egen indre hastighed:
- SA -knude: 60-100 slag / min
- Atriefokus: 60-80 slag / min
- Junctional foci: 40–60 bpm
- Ventrikulære foci: 20–40 bpm
Potentialerne vil normalt bevæge sig i rækkefølge
SA -knude → atriale foci → knudepunkter → ventrikelfokus
Pacemakerpotentialer affyres ikke kun af SA -knuden, men også af de andre fokusområder. De andre affyringsfrekvenser er imidlertid langsommere end den for SA -noden (som set ovenfor). Normalt ender alle foci med at affyre med SA -nodehastigheden, ikke deres egenhastighed. De andre brændpunkter forsøger at fyre med deres iboende hastighed, men de aktiveres af SA -noden, før de kan skyde. Denne hurtige affyring får alle foci til at fyre hurtigere end deres iboende hastigheder, et fænomen kendt som overdrive-undertrykkelse. I det normale, sunde hjerte er det således kun SA -nodens egenhastighed, der kan observeres.
Patologi
Under patologiske tilstande bliver den iboende hastighed imidlertid tydelig. Overvej et hjerteanfald, der skader hjerteområdet mellem SA -knuden og atrielle foci.
SA -knude → | blok | atrial foci → junctional foci → ventricular foci
De andre foci vil ikke se SA -noden udløses; de vil imidlertid se atriefokus. Hjertet vil nu slå med atriefokusers iboende hastighed.
Induktion
Affyringen af pacemakercellerne induceres elektrisk ved at nå cellemembranens tærskelpotentiale. Den tærskel potentiale er potentialet en overgearet cellemembran, såsom en myocyt , skal nå for at inducere et aktionspotentiale. Denne depolarisering skyldes meget små netto indadgående strømme af calciumioner over cellemembranen, hvilket giver anledning til handlingspotentialet.
Bio-pacemakere
Bio-pacemakere er resultatet af et hurtigt voksende forskningsfelt om en erstatning for den elektroniske pacemaker . Bio-pacemakeren forvandler hvilende myokardceller (f.eks. Atriumceller) til pacemakerceller. Dette opnås ved at få cellerne til at udtrykke et gen, der skaber en pacemakerstrøm.
