K-kompleks - K-complex
Et K-kompleks er en bølgeform, der kan ses på et elektroencefalogram (EEG) . Det sker under trin 2 i NREM-søvn . Det er den "største begivenhed inden for sund menneskelig EEG". De er hyppigere i de første søvncyklusser.
K-komplekser har to foreslåede funktioner: For det første at undertrykke kortikal ophidselse som reaktion på stimuli, som den sovende hjerne vurderer for ikke at signalere fare, og for det andet at hjælpe søvnbaseret hukommelseskonsolidering .
K-komplekset blev opdaget i 1937 i Alfred Lee Loomis private laboratorier .
Neurofysiologi
K-kompleks består af en kort negativ højspændingstop, normalt større end 100 µV, efterfulgt af et langsommere positivt kompleks omkring 350 og 550 ms og ved 900 ms en endelig negativ peak. K-komplekser forekommer omtrent hvert 1,0-1,7 minut og efterfølges ofte af søvn-spindler . De forekommer spontant, men forekommer også som reaktion på eksterne stimuli såsom lyde, berøring på huden og indre, såsom inspiratoriske afbrydelser. De genereres i udbredte kortikale placeringer, selvom de har en tendens til at være fremherskende over de forreste dele af hjernen.
Både K-kompleks og delta-bølge- aktivitet i trin 2-søvn skaber svingninger med langsom bølge (0,8 Hz) og delta (1,6-4,0 Hz). Imidlertid er deres topografiske fordeling forskellig, og delta-effekten af K-komplekser er højere.
De er skabt af forekomsten i udbredte kortikale områder af udadvendte dendritiske strømme fra midten (III) til de øvre (I) lag i hjernebarken . Dette ledsages af et fald i bredbånds-EEG-effekt inklusive gammabølgeaktivitet . Dette frembringer "nedtilstande" af neuronal stilhed, hvor neuralt netværksaktivitet reduceres. Aktiviteten af K-komplekser overføres til thalamus, hvor den synkroniserer det thalamokortikale netværk under søvn og frembringer søvnsvingninger såsom spindler og delta-bølger . Det er blevet observeret, at de faktisk er identiske i de "laminære fordelinger af transmembrane strømme" med de langsomme bølger i søvn med langsom bølge .
K-komplekser er blevet foreslået både for at beskytte søvn og også for at engagere sig i informationsbehandling, da de begge er en væsentlig del af synkroniseringen af NREM-søvn, mens de også reagerer på både interne og eksterne stimuli på en reaktiv måde. Dette ville være i overensstemmelse med en funktion til undertrykkelse af kortikal ophidselse som reaktion på stimuli, som hjernen oprindeligt skal behandle med hensyn til, om det er farligt eller ej.
En anden foreslået funktion hjælper med at aktivere homeostase af synapser og hukommelseskonsolidering. Aktiveringstærsklerne for kortikale synapser sænkes under vågenhed, når de behandler information, hvilket gør dem mere lydhøre og skal derfor justeres tilbage for at bevare deres signal / støj-forhold. Ned-tilstanden leveret af K-komplekser gør dette ved at reducere styrken af synaptiske forbindelser, der opstår, mens et individ er vågen. Endvidere tillader genopretningen fra den nedtilstand, de inducerer, at "kortikal affyring 'genstarter' i en systematisk rækkefølge", således at hukommelsesprogrammer kodet under neuronal affyring kan "gentagne gange praktiseres og således konsolideres".
Udvikling
De er til stede i søvn hos 5 måneder gamle spædbørn og udvikler sig med alderen. Mellem 3 og 5 år vises en hurtigere negativ komponent, som fortsætter med at stige indtil ungdomsårene . En anden ændring forekommer hos voksne: før 30 år er deres frekvens og amplitude højere end hos ældre, især dem over 50 år. Dette svarer til faldet i andre søvnkomponenter såsom søvnspindeltæthed og deltakraft .
Klinisk
Epilepsi
Hos personer med idiopatisk generaliseret epilepsi kan K-kompleks-induceret synkronisering udløse spids-og-bølgeudladninger . Dette har tendens til at ske mest mellem skiftet mellem at vågne og NREM og mellem NREM og REM-søvn . I autosomal dominerende natlig frontal lap epilepsi er K-komplekser næsten altid til stede i starten af anfald.
Restless legs syndrom
Personer med rastløse bens syndrom har øget antal K-komplekser, og disse er forbundet med (og ofte forud for) benbevægelser. Dopaminforbedrende lægemidler såsom L-DOPA, der reducerer benbevægelser, reducerer ikke K-komplekset, hvilket tyder på, at de er primære og benbevægelserne sekundære for dem. Manglende brug af sådanne lægemidler til at reducere K-komplekser på trods af nedsættelse af benbevægelser er blevet foreslået, at det er grunden til, at patienter efter sådan behandling stadig fortsætter med at klage over ikke-genoprettende søvn. Clonazepam er en anden behandling for RLS; ligesom andre benzodiazepiner hæmmer det REM-søvn ved at forbedre niveauerne af GABA . Denne hæmning af REM-søvn nedsætter antallet af K-kompleks signifikant, og i modsætning til L-DOPA-behandling rapporterer clonazepam-studier forbedring i søvngendannelse. Derfor reducerer lægemidler, der hæmmer REM-søvn, også antallet af K-komplekser.
Obstruktiv søvnapnø
Obstruktivt søvnapnøsyndrom er forbundet med inspiratoriske okklusioner, der fremkalder færre K-komplekser under NREM-søvn, selvom K-komplekser fremkaldes normalt til auditive stimuli, og sådanne individer reagerer normalt på åndedrætsforstyrrelser, når de er vågen. Dette antyder en sammenhæng mellem sådan søvnapnø og en søvnspecifik stump kortikalsvar på åndedrætsproblemer.
